Hotline
0902158663
Hotline
0902158663Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), ước tính có khoảng 674 triệu người trên thế giới đang sống chung với bệnh thận mạn tính, phần lớn trong số đó cư trú tại các quốc gia có thu nhập thấp và trung bình.
Tại Việt Nam, các nghiên cứu dịch tễ học gần đây cho thấy tỷ lệ mắc CKD ở người trưởng thành là 13,1% (khoảng tin cậy 95%: 11,6-14,6), tương đương khoảng 8,7 triệu người trưởng thành đang sống với căn bệnh này. Đáng báo động hơn, khoảng 90% người bệnh không hề biết về tình trạng của mình, và chỉ có khoảng 8.000 ca được sàng lọc phát hiện mỗi năm.
Định nghĩa CKD theo Hướng dẫn của KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) là "những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng của thận, tồn tại ít nhất 3 tháng, với những tác động đến sức khỏe". Sự định nghĩa này nhấn mạnh hai yếu tố cốt lõi: (1) tính chất mạn tính (kéo dài ≥ 3 tháng) và (2) hậu quả sức khỏe lâm sàng.
Khác biệt quan trọng giữa CKD và tổn thương thận cấp (AKI) nằm ở tính chất tiến triển và thường không hồi phục của CKD, trong khi AKI có khởi phát đột ngột và có thể hồi phục nếu được can thiệp kịp thời.
Bài này được thiết kế dành cho các bác sĩ, nhằm cung cấp một cái nhìn toàn diện, cập nhật và dựa trên bằng chứng về bệnh thận mạn tính - từ dịch tễ học, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện lâm sàng, chẩn đoán, đến chiến lược quản lý và điều trị dựa trên các khuyến cáo mới nhất của KDIGO 2025.
CKD đang trở thành một vấn đề sức khỏe cộng đồng toàn cầu với tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng. Theo Gánh nặng Bệnh tật Toàn cầu (Global Burden of Disease Study), CKD xếp thứ 18 trong các nguyên nhân gây tử vong trên toàn cầu vào năm 1990, nhưng đã vươn lên vị trí thứ 9 vào năm 2019. Ước tính khoảng 9,1% dân số toàn cầu bị ảnh hưởng, tương đương khoảng 700 triệu người. Đặc biệt, CKD được dự đoán sẽ trở thành nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ năm trên toàn cầu vào năm 2040.
Tỷ lệ mắc CKD khác nhau giữa các khu vực địa lý. Tại các nước phương Tây, tỷ lệ này dao động từ 14,7% đến 43,3%. Tại châu Á, tỷ lệ mắc CKD dao động từ 7% đến 34,3%. Sự khác biệt này có thể do yếu tố địa lý, nhân khẩu học xã hội, hoặc sự khác biệt trong phương pháp chẩn đoán.
Nghiên cứu cắt ngang dựa trên dân số tại Việt Nam với 533 nam và 957 nữ từ 18 tuổi trở lên đã xác định tỷ lệ mắc CKD tổng thể là 13,1% (KTC 95%: 11,6-14,6), với tỷ lệ ở nam là 11,8% (KTC 95%: 9,1-14,5) và ở nữ là 13,8% (KTC 95%: 11,6-16).
Điều này có nghĩa là khoảng 8,7 triệu người trưởng thành tại Việt Nam đang sống chung với CKD.
Mô hình tối ưu để dự đoán CKD tại Việt Nam bao gồm ba yếu tố: tuổi (tỷ suất chênh OR cho mỗi 5 năm tăng = 1,19; KTC 95%: 1,11-1,28), tăng huyết áp (OR = 2,08; KTC 95%: 1,50-2,89) và đái tháo đường (OR = 1,69; KTC 95%: 1,18-2,43).
Diện tích dưới đường cong ROC là 0,7 (KTC 95%: 0,65-0,73), cho thấy mô hình có giá trị dự đoán ở mức chấp nhận được.
Đáng chú ý, tỷ lệ bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối tại Việt Nam khoảng 0,012% dân số, và tỷ lệ này đang tăng 8,1% mỗi năm, với khoảng 21.000 người đang được điều trị thay thế thận.
Con số này phản ánh một thực tế đáng lo ngại: phần lớn bệnh nhân chỉ được phát hiện khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn muộn, khi các biến chứng đã xuất hiện và nhu cầu điều trị thay thế thận là không thể tránh khỏi.
Gánh nặng kinh tế của CKD là rất lớn. Phân tích trên 31 quốc gia/vùng lãnh thổ dự đoán rằng, từ năm 2022 đến 2027, chi phí chăm sóc sức khỏe trực tiếp hàng năm cho CKD (trước giai đoạn điều trị thay thế thận) sẽ tăng 8,7%, từ khoảng 202 tỷ USD lên 220 tỷ USD.
Bên cạnh đó, người mắc CKD có nguy cơ tử vong cao hơn 39% so với dân số chung. Cụ thể, sau khi điều chỉnh theo tuổi, nguy cơ tử vong ở người có eGFR 15-29 mL/phút/1,73m² cao gấp 3,2 lần, và tăng lên 5,9 lần khi eGFR dưới 15 mL/phút/1,73m².
CKD có thể xuất phát từ nhiều nguyên nhân khác nhau, bao gồm tổn thương cầu thận, mạch máu, kẽ thận hoặc ống thận, hoặc sự kết hợp của các tổn thương này.
Đái tháo đường: Đái tháo đường (đặc biệt type 2) hiện là nguyên nhân hàng đầu gây CKD tại hầu hết các quốc gia phát triển và đang phát triển. Bệnh thận do đái tháo đường (diabetic kidney disease - DKD) được đặc trưng bởi sự dày màng đáy cầu thận, tăng sinh tế bào trung mô, và xơ hóa cầu thận, dẫn đến protein niệu và suy giảm dần chức năng lọc.
Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là cả nguyên nhân và hậu quả của CKD. Tăng huyết áp kéo dài gây tổn thương mạch máu thận, đặc biệt là các tiểu động mạch đến, dẫn đến xơ hóa cầu thận và suy giảm chức năng thận. Ngược lại, suy thận làm tăng huyết áp thông qua hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và ứ muối-nước.
Viêm cầu thận: Viêm cầu thận (glomerulonephritis) bao gồm một nhóm bệnh lý đa dạng, từ viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu đến các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ hệ thống, viêm mạch, hoặc bệnh lý lắng đọng globulin miễn dịch A (IgA nephropathy). Viêm cầu thận mạn tính là nguyên nhân quan trọng gây CKD, đặc biệt ở người trẻ tuổi.
Bệnh thận di truyền: Các bệnh di truyền như bệnh thận đa nang (polycystic kidney disease), hội chứng Alport, hoặc bệnh thận do APOL1 (phổ biến ở người gốc Phi) đóng góp một tỷ lệ đáng kể vào gánh nặng CKD.
Các nguyên nhân khác: Bệnh thận do thuốc và độc chất (bao gồm lạm dụng thuốc giảm đau kháng viêm không steroid - NSAIDs, thuốc kháng sinh nhóm aminoglycoside, hoặc các chất độc môi trường), tắc nghẽn đường tiết niệu kéo dài, và nhiễm trùng thận mạn tính cũng là những nguyên nhân quan trọng, đặc biệt tại các nước đang phát triển.
Thận đóng vai trò then chốt trong duy trì cân bằng dịch, acid-base và điện giải thông qua các cơ chế phức tạp của lọc, bài tiết và tái hấp thu. Bên cạnh đó, thận còn có chức năng nội tiết quan trọng, bao gồm chuyển đổi vitamin D thành dạng hoạt động và sản xuất erythropoietin – yếu tố thiết yếu cho sản xuất hồng cầu tại tủy xương. Thận cũng góp phần vào sức khỏe xương thông qua điều hòa vitamin D, calci, phospho, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23 (FGF-23) và hormone cận giáp.
Khi chức năng thận suy giảm và các thay đổi xơ hóa bắt đầu xuất hiện, tất cả các cơ chế cân bằng nội môi này bị rối loạn và các độc tố ure tích tụ, dẫn đến vô số dấu hiệu và triệu chứng ảnh hưởng đến nhiều hệ thống trong cơ thể.
Giả thuyết được chấp nhận rộng rãi nhất về sự tiến triển của CKD là tổn thương cầu thận do tăng lọc (hyperfiltration).
Cơ chế này được mô tả như sau: khi một số đơn vị chức năng của thận (nephron) bị tổn thương, các nephron còn lại phải hoạt động bù trừ bằng cách tăng áp lực lọc và lưu lượng máu qua cầu thận.
Sự tăng lọc kéo dài này, mặc dù ban đầu giúp duy trì chức năng lọc toàn bộ, nhưng về lâu dài lại gây tổn thương cho chính các cầu thận còn lành, tạo thành một vòng luẩn quẩn của sự suy giảm chức năng tiến triển.
Protein niệu không chỉ là dấu hiệu của tổn thương thận mà còn là yếu tố thúc đẩy tiến triển bệnh. Protein niệu gây tổn thương trực tiếp đến ống thận, dẫn đến viêm và xơ hóa.
Tổn thương hàng rào lọc cầu thận cho phép protein rò rỉ qua nước tiểu; bản thân protein niệu có thể duy trì tổn thương thông qua độc tính trực tiếp lên ống thận, thay đổi chuyển hóa tế bào biểu mô ống thận, kích thích tổng hợp cytokine và chemokine, và tăng biểu hiện các phân tử kết dính.
Bất kể nguyên nhân hay cơ chế bệnh sinh của bệnh thận, kết quả cuối cùng là sự phát triển của xơ hóa cầu thận tiến triển, xơ hóa kẽ lan tỏa và teo ống thận.
Có sự đồng thuận rằng mức độ nghiêm trọng của tổn thương ống-kẽ có tương quan chặt chẽ với bệnh thận không hồi phục. Các tế bào viêm xâm nhập vào khoảng kẽ do cả sự hoạt hóa của các tế bào miễn dịch tại chỗ và sự tuyển mộ từ tuần hoàn.
Sự tăng sinh nguyên bào sợi được thúc đẩy bởi sự gia tăng sống sót và tuyển mộ, dẫn đến sự xuất hiện của các nguyên bào sợi cơ biểu hiện α-smooth muscle actin.
Khả năng cô đặc nước tiểu suy giảm sớm trong quá trình CKD, sau đó là giảm khả năng bài tiết phospho dư thừa, acid và kali.
Khi suy thận tiến triển đến giai đoạn nặng (GFR ≤ 15 mL/phút/1,73m²), khả năng pha loãng hoặc cô đặc nước tiểu bị mất hoàn toàn; độ thẩm thấu nước tiểu thường cố định ở khoảng 300-320 mOsm/kg, gần với độ thẩm thấu huyết tương (275-295 mOsm/kg), và thể tích nước tiểu không đáp ứng với sự thay đổi lượng nước uống.
Một trong những đặc điểm nguy hiểm nhất của CKD là sự vắng mặt của triệu chứng trong giai đoạn đầu. Nhiều người bệnh ở giai đoạn 1-3 của CKD không có bất kỳ triệu chứng nào.
Các triệu chứng sớm của CKD thường không đặc hiệu và có thể giống với nhiều bệnh lý khác. Sự im lặng này là lý do chính khiến hầu hết người bệnh chỉ được phát hiện khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn muộn.
Các chuyên gia về thận học đã chỉ ra năm dấu hiệu cảnh báo quan trọng từ quả thận:
Mệt mỏi, tinh thần uể oải: Khi chức năng thận kém, sự tích tụ của các độc tố ure trong máu kết hợp với tình trạng thiếu máu do thiếu erythropoietin khiến cơ thể rơi vào trạng thái kiệt sức bất thường.
Sưng phù cổ chân vào buổi tối: Triệu chứng này thường bị nhầm lẫn là do uống quá nhiều nước hoặc ăn quá mặn. Tuy nhiên, đây có thể là dấu hiệu cho thấy khả năng đào thải nước của thận đang bị suy giảm.
Nước tiểu nổi nhiều bọt: Nếu nước tiểu xuất hiện lớp bọt lâu tan, đó có nguy cơ cao là dấu hiệu của protein niệu (có đạm trong nước tiểu). Đây là một trong những dấu hiệu sớm và quan trọng nhất của tổn thương cầu thận.
Tiểu đêm thường xuyên: Tần suất thức dậy đi tiểu vào ban đêm tăng lên phản ánh khả năng cô đặc nước tiểu của thận đã bị giảm sút. Đây thường là một trong những triệu chứng sớm của rối loạn chức năng ống thận.
Lượng nước tiểu giảm bất thường: Đây là dấu hiệu cho thấy chức năng lọc của thận đang gặp trục trặc, mặc dù trong giai đoạn đầu, lượng nước tiểu có thể vẫn bình thường hoặc thậm chí tăng do mất khả năng cô đặc.
Khi CKD tiến triển đến giai đoạn muộn (GFR < 30 mL/phút/1,73m²), các triệu chứng trở nên rõ rệt hơn:
Triệu chứng tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn, viêm miệng, rối loạn vị giác
Triệu chứng thần kinh cơ: Chuột rút cơ, co giật cơ, bệnh lý thần kinh ngoại biên, giảm khả năng tập trung tư duy
Triệu chứng da: Ngứa toàn thân
Triệu chứng tim mạch: Khó thở, phù, tăng huyết áp khó kiểm soát
Rối loạn điện giải và toan chuyển hóa: Toan máu gây tiêu cơ do dị hóa protein, mất xương do xương đệm acid, và thúc đẩy tiến triển nhanh của bệnh thận
Theo Hướng dẫn KDIGO 2012 (và được cập nhật trong các phiên bản tiếp theo), CKD được chẩn đoán khi có bằng chứng, trong hơn 3 tháng, của:
Tổn thương thận (thường là albumin niệu > 30 mg/g creatinine, nhưng bao gồm các phát hiện lâm sàng khác như đái máu, dị tật bẩm sinh,...).
Suy giảm chức năng thận (eGFR < 60 mL/phút/1,73m²): Tổ chức Y tế Thế giới nhấn mạnh rằng hai giá trị eGFR < 60 mL/phút/1,73m² thu được cách nhau ít nhất 90 ngày cho thấy CKD đang hiện diện. Albumin niệu tăng kéo dài, được xác định bằng tỷ lệ albumin-creatinine niệu (ACR) > 3 mg/mmol (30 mg/g), cũng cho thấy sự hiện diện của CKD.
Đánh giá mức lọc cầu thận (GFR): Phương pháp đơn giản nhất là đo nồng độ creatinine trong máu. Tuy nhiên, nồng độ creatinine huyết thanh một mình không đủ để đánh giá chính xác chức năng thận; cần ước tính GFR (eGFR) bằng các công thức đã được xác nhận. Các công thức thường được sử dụng bao gồm:
Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): Dựa trên creatinine huyết thanh, tuổi, giới và chủng tộc.
Công thức CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration): Được ưu tiên hơn do độ chính xác cao hơn, đặc biệt ở các giá trị eGFR > 60 mL/phút/1,73m².
Các hướng dẫn mới khuyến nghị sử dụng cystatin C kết hợp với creatinine để ước tính GFR chính xác hơn, đặc biệt ở những bệnh nhân có khối lượng cơ bất thường.
Đánh giá tổn thương thận: Xét nghiệm nước tiểu để đo tỷ lệ albumin/creatinine (ACR) hoặc protein/creatinine (PCR) là phương pháp được khuyến cáo. Xét nghiệm nước tiểu 24 giờ có thể được sử dụng nhưng ít được ưu tiên hơn do tính bất tiện.
Hệ thống phân loại CKD theo KDIGO dựa trên ba yếu tố: Cause (Nguyên nhân), GFR category (Phân loại GFR), và Albuminuria category (Phân loại Albumin niệu).
Phân loại theo GFR (G1-G5):
Giai đoạn / GFR (mL/phút/1,73m²) / Mô tả
G1 / ≥ 90 / Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng.
G2 / 60-89 / Giảm nhẹ GFR
G3a / 45-59 / Giảm vừa GFR
G3b / 30-44 / Giảm vừa GFR
G4 / 15-29 / Giảm nặng GFR
G5 / < 15 / Suy thận
Phân loại theo Albumin niệu (A1-A3):
A1: ACR < 30 mg/g (< 3 mg/mmol) - Bình thường đến tăng nhẹ
A2: ACR 30-300 mg/g (3-30 mg/mmol) - Tăng vừa
A3: ACR > 300 mg/g (> 30 mg/mmol) - Tăng nặng
Sự kết hợp giữa phân loại GFR và Albumin niệu giúp tiên lượng nguy cơ tiến triển và biến chứng tim mạch.
Bác sĩ chuyên khoa khuyến cáo phương pháp đơn giản nhất để phát hiện sớm CKD là thực hiện hai gói kiểm tra tại các phòng khám chuyên khoa:
Xét nghiệm máu: Đo nồng độ creatinine trong máu để tính eGFR.
Xét nghiệm nước tiểu: Kiểm tra tỷ lệ protein/creatinine hoặc albumin/creatinine.
WHO khuyến nghị tích hợp sức khỏe thận vào chăm sóc sức khỏe ban đầu là yếu tố thiết yếu để chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời.
Sàng lọc định kỳ ("case-finding") với eGFR và albumin niệu có thể được thực hiện tại tuyến cơ sở cho những người có tăng huyết áp, đái tháo đường và bệnh tim mạch, nhằm chẩn đoán và điều trị bệnh thận ở giai đoạn sớm.
Các nhóm cần được sàng lọc CKD chủ động bao gồm:
Người mắc đái tháo đường type 1 hoặc type 2.
Người bị tăng huyết áp.
Người có bệnh tim mạch.
Người có tiền sử gia đình mắc bệnh thận giai đoạn cuối.
Người lạm dụng thuốc giảm đau kháng viêm trong thời gian dài (NSAIDs).
Người cao tuổi.
Nghiên cứu tại Việt Nam đã xác định một mô hình đơn giản bao gồm tuổi, tăng huyết áp và đái tháo đường có thể hỗ trợ sàng lọc có chọn lọc CKD trong cộng đồng.
Quản lý bệnh thận mạn tính (CKD) tập trung vào ba mục tiêu chính:
Làm chậm tiến triển bệnh
Giảm nguy cơ tim mạch
Ngăn ngừa biến chứng của bệnh thận giai đoạn muộn
Chế độ ăn: Hướng dẫn KDIGO khuyến nghị chế độ ăn theo phong cách Địa Trung Hải để giảm nguy cơ tim mạch. Hạn chế muối (≤ 5 g/ngày) được khuyến cáo ở hầu hết bệnh nhân CKD để kiểm soát huyết áp và phù. Hạn chế protein có thể được xem xét ở các giai đoạn tiến triển, nhưng cần thận trọng để tránh suy dinh dưỡng.
Hoạt động thể chất: Tập thể dục thường xuyên có thể điều hòa viêm, sức khỏe tim mạch, và tình trạng thiếu cơ, thiếu máu và sức khỏe xương ở người CKD.
Cai thuốc lá và duy trì cân nặng hợp lý: WHO khuyến nghị lối sống lành mạnh, bao gồm hoạt động thể chất thường xuyên, duy trì cân nặng hợp lý và không sử dụng thuốc lá để giảm nguy cơ phát triển CKD.
Kiểm soát huyết áp là một trong những can thiệp quan trọng nhất để làm chậm tiến triển CKD. Mục tiêu huyết áp thường là < 130/80 mmHg ở bệnh nhân có albumin niệu.
Thuốc ức chế men chuyển (ACEi) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB): Cả hai nhóm thuốc này đều được khuyến nghị ở bệnh nhân có tăng huyết áp và albumin niệu để làm chậm tiến triển CKD.
Tuy nhiên, KDIGO khuyến cáo tránh kết hợp ACEi, ARB và thuốc ức chế renin trực tiếp (DRI) do nguy cơ tăng kali máu và tổn thương thận cấp.
Ở bệnh nhân đái tháo đường và CKD, kiểm soát đường huyết chặt chẽ là yếu tố then chốt để làm chậm tiến triển bệnh thận.
Mục tiêu HbA1c thường là < 7,0%, nhưng cần cá nhân hóa dựa trên tuổi, thời gian mắc bệnh và các bệnh đồng mắc.
Thuốc ức chế SGLT2 và chất chủ vận thụ thể GLP-1: Các thuốc này được khuyến nghị trong hướng dẫn KDIGO để quản lý đái tháo đường ở bệnh nhân CKD, với bằng chứng về lợi ích thận và tim mạch.
Điều trị statin được khuyến nghị để giảm nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân CKD. Liều statin có thể cần điều chỉnh dựa trên mức độ suy thận.
Kháng insulin và kiểm soát acid uric: Các hướng dẫn mới xem xét điều trị tăng acid uric có triệu chứng.
Tránh các thuốc độc với thận: Bao gồm NSAIDs, thuốc cản quang, và các thuốc khác có khả năng gây tổn thương thận.
Theo dõi định kỳ: Đánh giá eGFR và albumin niệu thường xuyên để theo dõi tiến triển bệnh.
Bệnh thận mạn tính (CKD) gây ra một loạt các biến chứng ảnh hưởng đến hầu hết các hệ cơ quan trong cơ thể.
Thiếu máu là biến chứng phổ biến và sớm của CKD, do sự tổng hợp erythropoietin không đủ từ thận bị tổn thương. Thiếu máu thường xuất hiện sớm hơn ở bệnh nhân đái tháo đường. Thiếu máu CKD có nhiều yếu tố góp phần, bao gồm thiếu erythropoietin, thiếu sắt, viêm mạn tính và suy giảm tủy xương do độc tố ure.
Điều trị bao gồm bổ sung sắt và sử dụng chất kích thích tạo hồng cầu (ESA) khi cần thiết.
CKD-MBD là một biến chứng phổ biến và nghiêm trọng, ảnh hưởng đáng kể đến sức khỏe tổng thể với các tác động đa chiều bao gồm gãy xương, biến cố tim mạch và tử vong. Rối loạn này xảy ra khi thận không thể duy trì nồng độ calci và phospho trong huyết thanh.
Các rối loạn điển hình bao gồm:
Tăng phospho máu: Do giảm bài tiết phospho qua thận.
Giảm calci máu: Do giảm chuyển đổi vitamin D và kháng tác dụng của PTH.
PTH thứ phát: Đáp ứng bù trừ cho tình trạng giảm calci và tăng phosphor.
Rối loạn chuyển hóa vitamin D: Do giảm hoạt tính 1α-hydroxylase tại thận.
Điều trị CKD-MBD bao gồm:
Chất gắn phospho: Để kiểm soát phospho máu
Tương tự vitamin D: Bổ sung cho thiếu hụt vitamin D hoạt tính
Calcimimetics: Để kiểm soát cường cận giáp thứ phát
Khi GFR giảm, khả năng bài tiết acid của thận suy giảm, dẫn đến toan chuyển hóa mạn tính. Toan máu gây tiêu cơ do dị hóa protein, mất xương do xương đệm acid, và thúc đẩy tiến triển nhanh của bệnh thận. Điều trị bằng bicarbonate có thể được xem xét khi bicarbonate huyết thanh < 22 mEq/L.
Bệnh tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân CKD.
Cơ chế bao gồm:
Chức năng thận suy giảm
Viêm mạn tính
Rối loạn điều hòa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone
Rối loạn chuyển hóa lipid
Mối quan hệ giữa CKD và bệnh tim mạch là hai chiều: CKD gây bệnh tim mạch và bệnh tim mạch cũng có thể gây hoặc làm xấu đi CKD.
Rối loạn điện giải: Tăng kali máu, tăng phospho máu, hạ calci máu.
Tăng thể tích dịch và phù: Do giảm bài tiết natri và nước.
Ngứa liên quan đến CKD (pruritus): Do tích tụ độc tố ure.
Suy dinh dưỡng và tiêu cơ: Do chán ăn, dị hóa protein, và viêm mạn tính.
Khi CKD tiến triển đến giai đoạn cuối (GFR < 15 mL/phút/1,73m²), bệnh nhân không thể được quản lý bảo tồn và cần điều trị thay thế thận để duy trì sự sống.
Thẩm phân máu (Hemodialysis): Lọc máu qua màng bán thấm nhân tạo
Thẩm phân phúc mạc (Peritoneal dialysis): Sử dụng màng bụng làm màng lọc tự nhiên
Ghép thận là phương pháp điều trị tối ưu cho bệnh thận giai đoạn cuối, mang lại chất lượng cuộc sống tốt hơn và tỷ lệ sống sót cao hơn so với lọc máu.
Tại các khu vực mà ghép thận hoặc lọc máu không có sẵn, không thể chi trả, hoặc không được bệnh nhân mong muốn, quản lý bảo tồn (conservative kidney management) cung cấp chăm sóc hỗ trợ tập trung vào kiểm soát triệu chứng và chất lượng cuộc sống.
Hướng dẫn KDIGO 2025 đã đưa ra một số cập nhật quan trọng:
KDIGO 2025 lần đầu tiên khuyến nghị tất cả người trưởng thành nên thực hiện ít nhất một lần sàng lọc CKD, phá vỡ quan niệm truyền thống "chỉ sàng lọc nhóm nguy cơ cao". Đây là một bước tiến quan trọng trong việc phát hiện sớm bệnh thận, đặc biệt khi bệnh thường không có triệu chứng trong giai đoạn đầu.
Hướng dẫn mới loại bỏ hệ số hiệu chỉnh chủng tộc trong các công thức ước tính GFR, sử dụng creatinine và cystatin C hai chỉ số để đánh giá, tránh sai lệch trong chẩn đoán.
Thêm phân loại "CKD không rõ nguyên nhân" (CKDx), tập trung vào sàng lọc gene và bệnh lý cho các trường hợp không xác định được nguyên nhân, hướng đến độ chính xác tối đa.
Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html
Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease
KDIGO 2025 Guideline Update - Key Recommendations
World Health Organization. Kidney disease fact sheet
A Predictive Nomogram for Selective Screening of Chronic Kidney Disease: A Population-Based Study in Vietnam (2025)
Chronic Kidney Disease Progression-A Challenge (PMC, 2024)
Merck Manual Professional Edition - Chronic Kidney Disease
&
Điều Trị Cấp Cứu Hội Chứng Vành Cấp (ASC): Từ Hồi Sức Ban Đầu Đến Tái Tưới Máu Mạch Vành
Phân Tầng Nguy Cơ Hội Chứng Vành Cấp (Acute Coronary Syndrome - ACS)
Hội Chứng Vành Cấp (Acute Coronary Syndrome - ACS): Time is Muscle - Nhận Diện Sớm, Chẩn Đoán Chính Xác
Hẹp Mạch Vành Âm Thầm: Nguy Cơ Nhồi Máu Cơ Tim Luôn Rình Rập
Những Tiến Bộ Và Định Hướng Tương Lai Trong Phòng Ngừa Huyết Khối Và Đột Quỵ
Huyết Khối Và Đột Quỵ: Từ Cơ Chế Bệnh Sinh Đến Chiến Lược Dự Phòng Trong Thực Hành Tim Mạch Học
Retatrutide - Khi Điều Trị Đái Tháo Đường Típ 2 Không Còn Chỉ Là Hạ HbA1c
Kiểm Soát Đường Huyết Quá Nhanh Có Thể Làm Nặng Thêm Biến Chứng Đái Tháo Đường
Định Nghĩa Suy Tim Mới Nhất Theo AHA/ACC/ESC/WHF
Matrix Metalloproteinases (MMPs) - Kẻ Phá Hoại Thầm Lặng Chất Lượng Làn Da Và Chiến Lược Ức Chế
Chia sẻ bài viết:
Làm Thế Nào Để Hồi Sinh Làn Da Lão Hóa?
Tại Sao Phải Trẻ Hóa Màng Đáy Trong Điều Trị Nám?
Lợi Khuẩn Và Vai Trò Đối Với Hàng Rào Bảo Vệ Da
Cường Giáp Nên Kiêng Ăn Gì Và Lưu Ý Gì Về Chế Độ Ăn Để Phục Hồi Sức Khỏe?
Suy Dinh Dưỡng Ở Người Trưởng Thành Khắc Phục Như Thế Nào?
Căng Thẳng, Stress Ở Phụ Nữ Mang Thai Và Sau Sinh Nguy Hiểm Như Thế Nào?
.png "Logo Edally Hàn Quốc"){kind=logo}
건강미인의 에너지 비법
TRUNG TÂM TINH DẦU THÔNG ĐỎ HÀN QUỐC EDALLY BH
BT 09 - KĐT Resco, Quận Bắc Từ Liêm, Hà Nội, Việt Nam
.png)
Phố Tăng, Đông Hưng, Thái Bình, Việt Nam
0902.158.663 / 0908.062.668
.png)
edallyhq@gmail.com
.png)
.png "Thông Báo Bộ Công Thương")