Rối Loạn Nhịp Chậm - Cập Nhật Mới Nhất

Rối loạn nhịp chậm (Bradyarrhythmia) là tình trạng tim đập chậm bất thường, thường dưới 60 nhịp/phút ở người trưởng thành.

Tuy nhiên, không phải mọi trường hợp nhịp tim chậm đều nguy hiểm. Một số người khỏe mạnh, đặc biệt là vận động viên hoặc người luyện tập thể thao lâu năm, có thể có nhịp tim thấp sinh lý mà không gây triệu chứng.

Vấn đề đáng lo ngại xuất hiện khi nhịp tim chậm làm giảm lưu lượng máu đến não và các cơ quan quan trọng, dẫn đến: Chóng mặt, ngất xỉu, mệt kéo dài, khó thở, ddau ngực, suy tim, ddột tử tim mạch.

Rối loạn nhịp chậm - cập nhật mới nhất

Đến nay, các cập nhật mới trong chuyên ngành điện sinh lý tim mạch cho thấy việc chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp chậm đang thay đổi mạnh theo hướng cá thể hóa, can thiệp sớm và ứng dụng công nghệ theo dõi liên tục.

1. Giới thiệu về rối loạn nhịp chậm

Nhịp tim chậm là tình huống thường gặp tại khoa Cấp cứu. Phần lớn bệnh nhân có thể không có triệu chứng, nhưng trong một số trường hợp, đây lại là dấu hiệu báo trước suy sụp huyết động hoặc ngừng tim trong thời gian rất ngắn.

Việc nhận diện kịp thời đòi hỏi khai thác bệnh sử đầy đủ, khám lâm sàng, ECG và đặc biệt là luôn duy trì một chẩn đoán phân biệt rộng, nhất là các nguyên nhân “không được phép bỏ sót”.

2. Sinh lý học tim và dịch tễ học của rối loạn nhịp chậm

Nhịp tim chậm được định nghĩa là nhịp tim < 60 bpm ở người lớn, với phổ biểu hiện từ hoàn toàn lành tính đến đe dọa tính mạng. Tỷ lệ gặp khoảng 0,5-2% dân số.

Dẫn truyền tim bắt đầu từ nút xoang (60-100 bpm), lan qua nhĩ đến nút AV (40-60 bpm) rồi xuống hệ His-Purkinje. Quá trình này chịu ảnh hưởng của thần kinh tự chủ, điện giải, thiếu máu cơ tim, bệnh hệ thống và thoái hóa theo tuổi.

Nhịp chậm có triệu chứng xuất hiện khi cung lượng tim không đủ duy trì tưới máu, biểu hiện bằng ngất, lú lẫn, khó thở, đau ngực hoặc mệt.

Về cơ chế, thường chia thành 2 nhóm chính: rối loạn nút xoang (SND - gồm nhịp xoang chậm, ngừng xoang, block xoang nhĩ…) và block nhĩ - thất (AV block các mức độ), trong đó block dưới His có nguy cơ tiến triển thành block hoàn toàn cao hơn.

3. Phân loại rối loạn nhịp chậm

Phân loại rối loạn nhịp chậm dựa vào tính đều và độ rộng QRS:

Nhịp chậm QRS hẹp, đều: gồm nhịp xoang chậm, nhịp thoát bộ nối, nhịp bộ nối chậm, cuồng nhĩ dẫn truyền chậm, rung nhĩ với block nhĩ - thất hoàn toàn… đa số có tính chu kỳ tương đối ổn định.

Nhịp chậm QRS rộng: thường do bất thường dẫn truyền dưới His như block nhánh hoặc nhịp tự thất, gợi ý bệnh lý nặng hơn và thường cần cân nhắc tạo nhịp.

Nhịp chậm không đều: gặp trong rung nhĩ đáp ứng thất chậm, cuồng nhĩ biến thiên dẫn truyền, Mobitz I/II, block xoang nhĩ… phản ánh cơ chế dẫn truyền không ổn định.

4. Quy tắc nhớ nhanh: H.I.T.H.I.T. về rối loạn nhịp chậm

Nhịp chậm thường lành tính nhưng cũng có thể là biểu hiện của bệnh lý nguy hiểm. Khi bệnh nhân không khai thác được bệnh sử, cần nghĩ ngay tới H.I.T.H.I.T. để tránh bỏ sót nguyên nhân nặng:

• Hyperkalemia (tăng kali máu)

• Ischemia (thiếu máu cơ tim)

• Toxin-induced (do thuốc hoặc độc chất)

• Hypoxia (thiếu oxy)

• Increased intracranial pressure (tăng áp lực nội sọ)

• Thyroid dysfunction (rối loạn chức năng tuyến giáp)

5. Rối loạn nhịp chậm và tăng Kali máu

Tất cả bệnh nhân nhịp chậm cần được kiểm tra kali máu. Dấu hiệu ECG tiến triển từ sóng T cao nhọn, PR và QRS kéo dài, mất sóng P đến ECG dạng sóng hình sin và cuối cùng là ngừng tim.

Tăng kali máu có thể gây các kiểu nhịp chậm không điển hình như nhịp bộ nối hoặc ngừng xoang, đôi khi liên quan nhiều đến tốc độ tăng kali hơn là giá trị tuyệt đối.

Điều trị gồm Ca++ tĩnh mạch để ổn định màng tế bào, insulin + glucose, bicarbonate nếu có toan máu, dịch truyền, lợi tiểu hoặc lọc máu; atropine và pacing thường kém hiệu quả.

Hội chứng BRASH là phối hợp bradycardia, suy thận, AV block, shock và tăng kali máu, thường khởi phát bởi mất nước hoặc thuốc, tạo nên vòng xoắn bệnh lý rất nguy hiểm.

6. Rối loạn nhịp chậm và thiếu máu cơ tim

Thiếu máu cơ tim có thể gây nhịp chậm do giảm tưới máu nút SA/AV, thường gặp trong nhồi máu thành dưới hoặc thiếu máu thất phải, đôi khi không có đau ngực điển hình.

Ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và nhịp chậm có triệu chứng, cần đánh giá sớm bằng siêu âm tim và chụp mạch vành để tránh bỏ sót nguyên nhân.

7. Rối loạn nhịp chậm do thuốc và độc chất

Nhiều thuốc có thể gây nhịp chậm như beta-blocker, calcium channel blocker, digoxin, thuốc tê, độc chất cholinergic… trong đó nhóm tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong các ca ngộ độc liên quan.

Beta-blocker và CCB khi quá liều đều mất tính chọn lọc, ức chế nút SA/AV và gây tụt huyết áp; digoxin gây block do tăng Ca nội bào và kích thích phế vị.

Điều trị đặc hiệu gồm glucagon (beta-blocker), Ca++ (CCB), insulin liều cao, Fab kháng digoxin và lipid emulsion với ngộ độc thuốc tê; atropine và pacing thường ít hiệu quả nếu có tổn thương cơ tim trực tiếp.

Các chất như xylazine, medetomidine, GHB hay cannabis cũng có thể gây nhịp chậm và thường không đáp ứng naloxone, điều trị chủ yếu là hỗ trợ.

8. Rối loạn nhịp chậm do thiếu oxy

Thiếu oxy gây nhịp chậm qua phản xạ phế vị và tình trạng thiếu oxy cơ tim. Nếu kéo dài có thể dẫn tới ngừng tim.

Điều trị chính là sửa nguyên nhân thiếu oxy. Atropine thường kém hiệu quả và có thể làm tăng nhu cầu oxy cơ tim.

9. Rối loạn nhịp chậm do tăng áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ có thể gây tam chứng Cushing gồm tăng huyết áp, giảm nhịp thở và nhịp chậm, tuy nhiên đôi khi chỉ biểu hiện bằng nhịp chậm đơn độc.

Gặp trong xuất huyết não, khối choán chỗ, chấn thương sọ não… và cần can thiệp ngoại thần kinh khẩn cùng các biện pháp tạm thời như tăng thông khí, điều trị thẩm thấu và nâng đầu giường.

10. Rối loạn nhịp chậm do rối loạn chức năng tuyến giáp

Suy giáp làm giảm cung lượng tim và tăng sức cản mạch hệ thống, gây nhịp chậm và block AV. Trường hợp nặng có thể tiến triển thành hôn mê phù niêm với suy đa cơ quan.

Điều trị gồm levothyroxine tĩnh mạch liều nạp 300-500 mcg, hỗ trợ huyết động và có thể cần atropine hoặc tạo nhịp tạm thời.

11. Chẩn đoán phân biệt rối loạn nhịp chậm

Bao gồm thuốc, hạ thân nhiệt, nhiễm trùng (Lyme, COVID…), bệnh tim nội tại, chấn thương… Đánh giá thêm có thể cần xét nghiệm, siêu âm tim, Holter ECG hoặc thăm dò điện sinh lý tùy trường hợp.

Không có ngưỡng nhịp tim hay thời gian ngừng xoang cố định để chỉ định tạo nhịp ở bệnh nhân hoàn toàn không triệu chứng.

12. Đánh giá lâm sàng rối loạn nhịp chậm

Bệnh sử cần chú ý: ngất, khó thở, đau ngực, thuốc đang dùng, bệnh nền, chất kích thích hoặc độc chất.

Khám lâm sàng gồm huyết áp, nhịp thở, SpO₂, nhiệt độ, dấu hiệu shock, suy tim, khám thần kinh và tuyến giáp.

ECG là chìa khóa giúp xác định loại nhịp chậm, block, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu hoặc rối loạn hoạt động máy tạo nhịp; điện giải, đặc biệt K+, cần được kiểm tra sớm.

13. Cách xử trí rối loạn nhịp chậm

Nguyên tắc chung: Điều trị phụ thuộc vào tình trạng huyết động. Bệnh nhân ổn định thường không cần can thiệp cấp cứu ngay, trong khi bệnh nhân không ổn định cần xử trí khẩn và tìm nguyên nhân có thể đảo ngược.

13.1. Các nguyên nhân gây rối loạn nhịp chậm có thể đảo ngược:

• Tăng kali máu: Ca++, insulin/glucose, bicarbonate, lọc máu

• Thiếu máu cơ tim: can thiệp mạch vành

• Ngộ độc: giải độc đặc hiệu

• Suy giáp: hormone giáp

• Tăng áp lực nội sọ: xử trí thần kinh

13.2. Điều trị rối loạn nhịp chậm bằng thuốc:

• Atropine 1 mg IV mỗi 3-5 phút, hiệu quả chủ yếu trong cơ chế phế vị.

• Epinephrine và norepinephrine giúp tăng nhịp tim và huyết áp; dopamine kém ổn định hơn. Isoproterenol được dùng trong các trường hợp kháng trị.

13.3. Tạo nhịp điều trị rối loạn nhịp chậm:

• Tạo nhịp qua da: cài tần số khoảng 60-100 nhịp/phút, sau đó tăng dần cường độ dòng điện cho tới khi bắt được nhịp (thường khoảng 70-100 mA). Cần xác nhận cả bắt nhịp điện học và bắt nhịp cơ học.

• Tạo nhịp qua tĩnh mạch: thường cài tần số 60-80 nhịp/phút, cường độ dòng điện đặt khoảng gấp đôi ngưỡng bắt nhịp thấp nhất và điều chỉnh độ nhạy phù hợp. Nếu cần trên 15 mA mới bắt được nhịp thì nên nghĩ tới khả năng điện cực bị lệch vị trí.

14. Tiên lượng rối loạn nhịp chậm

Không triệu chứng (nhịp xoang chậm, block độ I): có thể theo dõi ngoại trú.

Có triệu chứng hoặc huyết động không ổn định: cần nhập viện.

Block cao độ hoặc cần vận mạch/tạo nhịp: nên điều trị tại ICU.

Nghi hội chứng suy nút xoang hoặc block nặng: hội chẩn tim mạch để cân nhắc máy tạo nhịp vĩnh viễn.

15. Kết luận về rối loạn nhịp chậm

Luôn nghĩ tới H.I.T.H.I.T. khi gặp bệnh nhân nhịp chậm.

ECG và điện giải là hai “vũ khí chính” trong tiếp cận ban đầu.

Atropine không phải lúc nào cũng hiệu quả.

Không nên trì hoãn đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân không ổn định.

Nhịp chậm có thể là dấu hiệu đầu tiên của một bệnh lý đe dọa tính mạng.

Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.