Bệnh Thận IgA Có Ghép Được Không, Nên Ghép Khi Nào, Có Tái Phát Sau Ghép Không, Điều Trị Khi Tái Phát Ra Sao?

Ghép thận là một lựa chọn điều trị thay thế tối ưu cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (ESKD) do IgA, tương tự như các nguyên nhân khác gây suy thận mạn. Tỉ lệ sống của bệnh nhân và chức năng thận ghép trong trung và dài hạn ở bệnh nhân IgA không kém so với các nguyên nhân khác.

Tuy nhiên, bệnh nhân IgA có nguy cơ tái phát bệnh sau ghép, điều này có thể ảnh hưởng đến tiên lượng thận ghép, đặc biệt khi tái phát kèm theo protein niệu nặng hoặc tổn thương mô học hoạt động.

Bệnh thận IgA có ghép được không, nên ghép khi nào, có tái phát sau ghép không, điều trị khi tái phát ra sao?

1. Người mắc bệnh thận IgA nên ghép thận khi nào?

Ghép thận nên được xem xét khi:

Bệnh nhân có bệnh thận mạn giai đoạn 5,GFR <15  mL/phút/1.73m².

Có kế hoạch ghép thận sớm, đặc biệt là ghép thận từ người sống, sẽ giúp giảm thời gian lọc máu và hạn chế nguy cơ biến chứng.

Trường hợp IgA thể nhanh tiến triển (rapidly progressive IgAN), nếu không đáp ứng điều trị ức chế miễn dịch thì nên được đánh giá ghép thận sớm hơn.

Không có chống chỉ định tuyệt đối cho ghép thận ở bệnh nhân IgAN, tuy nhiên cần đánh giá hoạt động miễn dịch hệ thống và các biến chứng ngoài thận, nếu có.

Tham khảo thêm: https://edallyhanquoc.vn/nguoi-benh-than-iga-giu-duoc-bao-nhieu-lau-thi-phai-ghep-hay-chay-than-nhan-tao.html

2. Những điều cần chú ý khi ghép thận ở bệnh nhân mắc bệnh thận IgA

Tái phát bệnh IgA là phổ biến, xảy ra ở 20-60% trường hợp, thường được phát hiện trên sinh thiết định kỳ hoặc khi có dấu hiệu lâm sàng như vi tiểu máu, protein niệu.

Không có cách nào dự phòng chắc chắn tái phát, nhưng kiểm soát huyết áp, giảm protein niệu và duy trì ức chế miễn dịch nền có thể giúp hạn chế tiến triển.

Ghép thận từ người thân ruột thịt (living related donor) không làm tăng nguy cơ tái phát, trừ khi có tiền sử gia đình mắc IgAN có tính chất di truyền.

2.1. Chẩn đoán xác định bệnh thận IgA tái phát sau ghép dựa trên:

Sinh thiết thận ghép, phát hiện lắng đọng IgA ưu thế tại vùng gian mạch (mesangial IgA deposits).

Kèm theo bất thường chức năng như protein niệu mới xuất hiện, vi tiểu máu kéo dài, hoặc giảm eGFR không giải thích được.

Cần phân biệt với các nguyên nhân khác như thải ghép mạn, tổn thương mạch máu, thuốc độc thận, hay IgA de novo (xuất hiện ở người chưa từng mắc IgA nguyên phát).

2.2. Bệnh thận IgA tái phát cần được phân biệt với:

Thải ghép mạn hoặc cấp: có thể gây giảm GFR hoặc protein niệu nhưng thường kèm dấu hiệu tổn thương mạch máu, C4d dương tính.

IgA de novo: xuất hiện sau ghép ở bệnh nhân không có IgAN nguyên phát, có thể do nhiễm trùng hoặc đáp ứng miễn dịch hậu ghép.

Các bệnh cầu thận khác sau ghép: như FSGS tái phát, lupus tái phát, MPGN, cần sinh thiết và mô bệnh học phân biệt rõ.

3. Nguy cơ đào thải của bệnh thận IgA sau khi ghép thận

Nhiều bệnh nhân loc lắng về cơ hội ghép thận và tiên lượng bệnh sau ghép thận có thể tham khảo vài nét chính sau đây:

3.1. Triển vọng khi ghép thận cho bệnh nhân IgA:

Bệnh thận IgA là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây suy thận mạn giai đoạn cuối (ESRD) ở người trẻ tuổi. Ghép thận là một phương pháp điều trị tối ưu khi bệnh nhân đã suy thận mạn. Triển vọng sống còn sau ghép thận ở bệnh nhân IgA khá tốt và không kém so với các nguyên nhân suy thận khác. Tỷ lệ sống còn của thận ghép: 1 năm: >90%, 5 năm: khoảng 75-85% tùy theo các thống kê khác nhau

3.2. Nguy cơ thải ghép của bệnh thận IgA sau khi ghép thận:

Nguy cơ thải ghép không cao hơn ở bệnh nhân IgA so với các bệnh thận khác.Tuy nhiên, vẫn có thể gặp các tình trạng sau:Thải ghép cấp: có thể xảy ra trong vòng vài tháng đầu.Thải ghép mạn: tiến triển âm thầm và liên quan đến miễn dịch lâu dài.

4. Nguy cơ tái phát bệnh thận IgA sau khi ghép thận

Tỷ lệ tái phát mô bệnh học: 20-60%: Đây là tỷ lệ tái phát khi làm sinh thiết định kỳ hoặc khi có triệu chứng. Theo Moroni et al., 2020 (CJASN): khoảng 30-50% bệnh nhân có tái phát mô học sau 10 năm. Theo Berthoux et al., 2012 (Kidney International): tái phát mô học ở 35-60% ca, tùy theo thời điểm và chỉ định sinh thiết.

Tỷ lệ tái phát có ý nghĩa lâm sàng (clinical recurrence): Chỉ 10-30% bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt như:T ái phát protein niệu ≥1 g/ngày.Tiểu máu đại thể hoặc vi thể.Giảm eGFR tiến triển. Trong số này, khoảng 5-15% sẽ có tổn thương tiến triển gây mất chức năng mảnh ghép.Tỷ lệ hỏng hẳn thận ghép do tái phát IgA;7–10% bệnh nhân mất chức năng thận ghép do tái phát IgAN trong dài hạn (>10 năm).

Nguy cơ cao hơn nếu: Bệnh IgA tiến triển nhanh trước khi ghép. Protein niệu >1 g/ngày và tăng huyết áp kéo dài sau ghép. Tổn thương mô học có hình liềm hoặc xơ hóa lan rộng trên sinh thiết cũ. Ghép từ người sống cùng huyết thống (theo một số nghiên cứu cũ, nhưng chưa nhất quán).

Theo dõi định kỳ: Xét nghiệm máu: creatinine, ure, nồng độ thuốc.Xét nghiệm nước tiểu: tìm máu vi thể, protein niệu.Sinh thiết thận ghép nếu có nghi ngờ tái phát.

5. Điều trị bệnh thận IgA tái phát sau ghép

Ưu tiên liệu pháp ức chế hệ RAA (ACEi/ARB): Nếu protein niệu ≥500 mg/ngày. Có bằng chứng giảm protein niệu và chậm tiến triển xơ hóa mảnh ghép.

Duy trì phác đồ ức chế miễn dịch nền: Tacrolimus, MMF, corticosteroids liều thấp.Không có bằng chứng nên thay đổi thuốc nền chỉ vì tái phát IgAN.

Corticosteroid liều trung bình - ngắn hạn: Có thể dùng trong các trường hợp tổn thương hoạt động mô học (endocapillary hypercellularity, crescents).Không nên kéo dài quá 6 tháng.

Cân nhắc SGLT2i (dapagliflozin/empagliflozin): Đang được nghiên cứu trong bệnh nhân ghép có protein niệu. Có lợi trên protein niệu và bảo tồn chức năng thận, nếu eGFR >25 mL/phút và không có nguy cơ nhiễm trùng nặng.

Không nên dùng: Cyclophosphamide hoặc Azathioprine.Không được khuyến cáo, thiếu hiệu quả, nguy cơ độc tính cao. Rituximab: Không có chỉ định chuẩn trong IgA tái phát sau ghép..Một số báo cáo ca bệnh, nhưng không có dữ liệu mạnh từ thử nghiệm ngẫu nhiên.

Corticosteroid liều cao kéo dài: Thiếu bằng chứng hiệu quả mạnh: Các nghiên cứu hiện nay không cho thấy lợi ích rõ ràng của corticosteroid liều cao trong việc ngăn ngừa hoặc điều trị tái phát IgA sau ghép nếu không có viêm hoạt động đáng kể. Nguy cơ tác dụng phụ cao, đặc biệt ở bệnh nhân ghép đã dùng nền tảng ức chế miễn dịch:Tăng nguy cơ nhiễm trùng (CMV, BK virus, nấm).Tăng huyết áp, rối loạn glucose máu, loãng xương.Gây hội chứng Cushing, teo cơ, đục thủy tinh thể.Không giúp cải thiện chức năng thận nếu tổn thương đã xơ hóa (chronic lesions chiếm ưu thế như segmental sclerosis, interstitial fibrosis). Chỉ nên dùng corticosteroid liều cao trong các tình huống sau, sau khi có xác nhận mô bệnh học qua sinh thiết thận ghép:

5.1. Có bằng chứng mô học của tổn thương hoạt động bệnh thận IgA:

Tăng sinh gian mạch rõ (mesangial proliferation ++/+++).

Tăng sinh nội mạch (endocapillary hypercellularity).

Tổn thương hình liềm (crescents) ≤50% cầu thận.

Viêm ống kẽ đang hoạt động (active interstitial inflammation).

Trong các trường hợp này, bệnh nhân có nguy cơ tiến triển tổn thương và mất chức năng thận ghép nếu không được can thiệp.

5.2. Những trường hợp không nên dùng corticosteroid liều cao điều trị bệnh thận IgA:

Tổn thương mô học chủ yếu là xơ hóa mạn tính (IF/TA, sclerosis).

Không có bằng chứng viêm hoạt động.

Tái phát IgA chỉ phát hiện qua sinh thiết định kỳ, không có biểu hiện lâm sàng.

Bệnh nhân có nguy cơ cao biến chứng steroid (đái tháo đường, loãng xương, loét dạ dày...).

Tóm lại: Ghép thận là phương pháp điều trị được chấp nhận cho bệnh nhân mắc bệnh thận mạn do IgA, với tiên lượng thận ghép tương đương các nguyên nhân khác. Tuy nhiên, cần theo dõi nguy cơ tái phát sau ghép, xác định sớm bằng sinh thiết và điều trị cá thể hóa. Không có phác đồ điều trị đặc hiệu nào được chứng minh vượt trội. Ưu tiên kiểm soát protein niệu, dùng thuốc ức chế RAA và cân nhắc corticosteroid ngắn hạn nếu có viêm hoạt động. Các thuốc ức chế miễn dịch nặng hoặc rituximab không nên dùng thường quy.

5.3. Phòng ngừa tái phát bệnh thận IgA sau ghép:

Như các bệnh lý khác sau ghép đều cần theo dõi tuy nhiên cần:

Kiểm soát huyết áp tốt (dưới 130/80 mmHg).

Giảm protein niệu: dùng ACEi/ARB.

Tuân thủ thuốc ức chế miễn dịch đều đặn.

Tránh nhiễm trùng, đặc biệt nhiễm virus EBV, CMV.

Chế độ sống lành mạnh: giảm muối, hạn chế protein, không hút thuốc.

Tóm lại: Người mắc bệnh thận IgA khi tiến triển đến bệnh thậm giai đoạn cuối vẫn có thể ghép thận như người mắc các bệnh lý thận khác và tiên lượng thậm chí còn tốt hơn một số bệnh thận khác.

Tham khảo các sản phẩm hỗ trợ điều trị bệnh thận tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.

Nguồn: Nguồn: PGS.TS.BS Đỗ Gia Tuyển - Khoa Nội Thận - Tiết niệu Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

Tài liệu tham khảo:

Moroni G, et al. Recurrent glomerulonephritis after renal transplantation. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15(3):484-495. doi:10.2215/CJN.13531119

Berthoux F, et al. Predicting recurrence of IgA nephropathy after kidney transplantation. Kidney Int. 2012;81(3):301-307.

KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1-S276.

Tang M, et al. Management of recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation. Transplant Rev. 2022;36(1):100659.

Rauen T, et al. Immunosuppression in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2015;26(10):2325-2336.

Ponticelli C, et al. Recurrent glomerulonephritis after renal transplantation. Clin Transplant. 2014;28(9):1031-1038.

Floege J. Recurrent IgA nephropathy after transplantation. In: Glassock RJ, ed. Clinical Nephrology - Glomerulopathies. Springer; 2021.