Các Yếu Tố Chuyển Hóa Làm Tăng Nguy Cơ Bệnh Tim Mạch Và Đột Quỵ (Phần 2)

Các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ là một nhóm rối loạn phổ biến nhưng thường bị bỏ qua trong cuộc sống hiện đại. Khi cơ thể gặp tình trạng rối loạn đường huyết, mỡ máu, huyết áp hoặc béo phì, hệ tim mạch phải chịu áp lực lớn hơn, từ đó làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não và nhiều biến chứng nguy hiểm khác.

Yếu tố chuyển hóa là những chỉ số phản ánh cách cơ thể chuyển hóa năng lượng, đường, chất béo và huyết áp. Khi các chỉ số này mất cân bằng, mạch máu và tim có thể bị tổn thương âm thầm trong thời gian dài. Đây là lý do vì sao nhiều người tưởng mình khỏe mạnh nhưng vẫn có nguy cơ cao mắc bệnh tim mạch và đột quỵ.

Các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Tìm hiểu về phần 1 tại: https://edallyhanquoc.vn/cac-yeu-to-chuyen-hoa-lam-tang-nguy-co-benh-tim-mach-va-dot-quy-phan-1.html

8. Bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chuyển hóa (MASLD) làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

8.1. Định nghĩa và dịch tễ bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chuyển hóa (MASLD) làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

MASLD (trước đây gọi là NAFLD - bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu) là một thách thức sức khỏe toàn cầu đáng kể do tỷ lệ ngày càng tăng và mối liên hệ chặt chẽ với bệnh tim mạch. MASLD có liên quan đến tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đái tháo đường type 2.

8.2. Cơ chế bệnh sinh tim mạch và đột qụy của bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chuyển hóa (MASLD)

Bệnh sinh của MASLD phát triển từ sự tích tụ các giọt lipid trong tế bào gan (thoái hóa mỡ). Sự tích tụ này, ở những đối tượng có khuynh hướng di truyền và với các kích thích bên ngoài khác (rối loạn vi khuẩn đường ruột, chế độ ăn nhiều calo, ít vận động, stress), kích hoạt sản xuất các phân tử tiền viêm, làm thay đổi quá trình tự thực và kích hoạt hoạt động của tế bào hình sao gan, gây viêm mạn tính mức độ thấp và xơ hóa.

Cơ chế bệnh sinh phức tạp này có thể đẩy nhanh rối loạn lipid máu gây xơ vữa, xơ vữa động mạch, rối loạn chức năng tâm trương, vôi hóa van tim và rối loạn nhịp tim. Nguy cơ  bệnh tiem mạch (CVD) được điều chỉnh đa biến cao hơn ở những người tham gia có MASLD so với những người không có (HR 1,38; KTC 95% 1,37-1,39).

8.3. Tầm quan trọng trong thực hành lâm sàng để làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Tuyên bố của AHA năm 2022 nhấn mạnh rằng MASLD/MAFLD là một yếu tố nguy cơ được công nhận đối với CVD xơ vữa. Gan nhiễm mỡ, vốn chia sẻ các yếu tố nguy cơ chung với CVD, ngày càng được xác định như một yếu tố nguy cơ độc lập tiềm năng cho CVD. Đánh giá không xâm lấn xơ hóa và thoái hóa mỡ gan có thể giúp các bác sĩ lâm sàng đánh giá nguy cơ tim mạch.

9. Tăng acid uric máu làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

9.1. Bằng chứng về mối liên hệ của tăng acid uric với bệnh tim mạch (CVD) và đột quỵ

Acid uric máu tăng (hyperuricemia) ngày càng được công nhận như một yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh tim mạch. Một nghiên cứu trên 127.771 người tham gia từ 65 tuổi trở lên cho thấy nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng khi acid uric vượt quá 8 mg/dL hoặc dưới 4 mg/dL. Acid uric huyết thanh đã được xác định là yếu tố dự báo kết cục CVD sau can thiệp động mạch vành qua da và cắt đốt bằng catheter.

9.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Các cơ chế liên kết acid uric tăng với nguy cơ tim mạch gia tăng bao gồm: kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, tăng stress oxy hóa, rối loạn chức năng nội mô, kích thích tăng sinh cơ trơn mạch máu và hoạt hóa tiểu cầu. Acid uric cũng có liên quan đến sự phát triển của rung nhĩ và bệnh động mạch vành. Sự kết hợp giữa acid uric cao và CRP cao làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch.

10. Rối loạn hệ vi sinh vật đường ruột làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

10.1. Vai trò của hệ vi sinh vật đường ruột với bệnh tim mạch và đột quỵ

Hệ vi sinh vật đường ruột là mắt xích quan trọng giữa chế độ ăn và bệnh tim mạch. Ngày càng có nhiều bằng chứng về mối liên hệ giữa hệ vi sinh vật đường ruột với xơ vữa động mạch và suy tim. Các nghiên cứu đã phát hiện sự thay đổi đáng kể trong thành phần và chức năng của hệ vi sinh vật đường ruột trong bệnh tim mạch-chuyển hóa.

10.2. Các chất chuyển hóa của vi sinh vật đường ruột làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Các chất chuyển hóa của vi sinh vật đường ruột, bao gồm trimethylamine N-oxide (TMAO), được sản xuất từ choline và carnitine trong chế độ ăn, có liên quan đến tăng nguy cơ xơ vữa động mạch và biến cố tim mạch. Hệ vi sinh vật đường ruột còn ảnh hưởng đến chuyển hóa acid mật, sản xuất acid béo chuỗi ngắn và điều hòa miễn dịch. Rối loạn vi khuẩn đường ruột (dysbiosis) góp phần vào viêm hệ thống và kháng insulin, tạo thành một vòng luẩn quẩn trong bệnh sinh MetS.

10.3. Hướng nghiên cứu mới về hệ vi sinh vật đường ruột làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Nghiên cứu về hệ vi sinh vật đường ruột mở ra hướng tiếp cận mới trong dự phòng và điều trị bệnh tim mạch chuyển hóa, bao gồm can thiệp bằng prebiotic, probiotic, và chuyển ghép phân. Tập thể dục có ảnh hưởng đáng kể đến xơ vữa động mạch, với hệ vi sinh vật đường ruột đóng vai trò trung gian quan trọng.

11. Các yếu tố chuyển hóa mới nổi làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

11.1. Stress oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Stress oxy hóa và rối loạn chức năng ty thể là những cơ chế trung tâm trong bệnh sinh bệnh tim mạch chuyển hóa. Các loài oxy phản ứng (ROS) được sản xuất quá mức trong béo phì và tăng đường huyết, gây tổn thương DNA, protein và lipid, dẫn đến rối loạn chức năng tế bào và mô. Rối loạn chức năng ty thể làm giảm sản xuất năng lượng và tăng sản xuất ROS, tạo thành một vòng luẩn quẩn.

11.2. Rối loạn chức năng nội mô và glycocalyx làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Vai trò của nội mô bị rối loạn chức năng và hoạt hóa, cùng với sự thiếu hụt sinh khả dụng nitric oxide và glycocalyx nội mô bị rối loạn chức năng và suy yếu, là trung tâm của bệnh sinh mạch máu trong MetS. Rối loạn chức năng nội mô là sự kiện khởi đầu của xơ vữa động mạch, xảy ra sớm trong quá trình bệnh và có thể phát hiện trước khi xuất hiện mảng xơ vữa.

11.3. Rối loạn điều hòa miễn dịch làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Rối loạn điều hòa hệ miễn dịch trong béo phì bao gồm sự xâm nhập của đại thực bào vào mô mỡ, chuyển đổi từ kiểu hình M2 (chống viêm) sang M1 (tiền viêm), và hoạt hóa các tế bào T gây viêm. Các tế bào miễn dịch tiết ra cytokine tiền viêm, góp phần vào viêm mạn tính và kháng insulin.

11.4. Yếu tố di truyền và biểu sinh làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng trong tính nhạy cảm với MetS và các biến chứng tim mạch. Các nghiên cứu về gene đã xác định nhiều locus liên quan đến béo phì, kháng insulin, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Điều hòa biểu sinh - bao gồm methyl hóa DNA, biến đổi histone và RNA không mã hóa - là cầu nối giữa môi trường và di truyền, giải thích cách các yếu tố lối sống tác động đến biểu hiện gene và nguy cơ bệnh.

12. Tương tác giữa các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

12.1. Tính đa thành phần và tương tác giữa các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

MetS không chỉ là tổng của các yếu tố riêng lẻ mà là một hội chứng trong đó các thành phần tương tác và khuếch đại lẫn nhau. Béo phì gây kháng insulin và viêm; kháng insulin làm nặng thêm rối loạn lipid máu và tăng huyết áp; tăng huyết áp và rối loạn lipid máu cùng thúc đẩy xơ vữa động mạch; xơ vữa động mạch và rối loạn đông máu dẫn đến biến cố tim mạch và đột quỵ.

12.2. Nguy cơ vượt quá tổng các phần giữa các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

MetS có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn, độc lập với các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống. Nguy cơ mắc CVD tăng ba lần và nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân tăng 1,5 lần. Người có MetS có nguy cơ đột quỵ cao gấp 1,6-5 lần. Nguy cơ tăng thêm khi có nhiều thành phần MetS hơn, hút thuốc lá và LDL-C tăng.

12.3. Béo phì và bệnh thận mạn làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Sự tương tác giữa béo phì, đái tháo đường type 2, bệnh tim mạch và bệnh thận mạn tính nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá toàn diện nguy cơ tim mạch-thận-chuyển hóa. Bệnh thận mạn không chỉ là hậu quả mà còn là yếu tố thúc đẩy tiến triển của bệnh tim mạch thông qua các cơ chế như tăng huyết áp, thiếu máu, rối loạn chuyển hóa khoáng-xương và viêm.

13. Quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

13.1. Thay đổi lối sống để quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Can thiệp lối sống là nền tảng trong quản lý các yếu tố nguy cơ chuyển hóa. Chế độ ăn Địa Trung Hải được khuyến cáo với bằng chứng mức độ I về lợi ích trong phòng ngừa đột quỵ.

Tập thể dục nhịp điệu và kháng lực 150 phút/tuần hoặc hơn với cường độ vừa phải (50-70% công suất tối đa) được khuyến cáo.

Giảm cân vừa phải (5-10%) có liên quan đến cải thiện các yếu tố nguy cơ tim mạch, bao gồm giảm huyết áp tâm thu và tâm trương, cải thiện lipid máu.

13.2. Quản lý rối loạn lipid máu để quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Statin là nền tảng của điều trị hạ lipid máu, với bằng chứng mức độ I về lợi ích trong phòng ngừa đột quỵ. Ở bệnh nhân nguy cơ cao, có thể cân nhắc thêm ezetimibe hoặc ức chế PCSK9. Ức chế PCSK9 làm giảm biến cố tim mạch và có thể làm giảm rối loạn chức năng nội mô.

Kết hợp ức chế PCSK9 với statin ở bệnh nhân CAD nguy cơ cao có thể tăng cường hiệu quả của statin, giảm LDL-C và ức chế con đường viêm TLR4/NF-κB, giảm viêm xơ vữa.

13.3. Quản lý tăng huyết áp để quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Điều trị hạ áp có hiệu quả trong giảm nguy cơ biến cố mạch máu não đầu tiên và tái phát. Phác đồ phối hợp thuốc được ưu tiên hơn đơn trị liệu. Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, chất ức chế SGLT2 và/hoặc chất chủ vận thụ thể GLP-1 được khuyến cáo.

13.4. Quản lý đái tháo đường để quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Ngoài metformin, các thuốc mới như chất chủ vận thụ thể GLP-1 và chất ức chế SGLT2 đã cho thấy lợi ích vượt ra ngoài tác dụng hạ đường huyết, bao gồm giảm biến cố tim mạch và bảo vệ thận.

Thử nghiệm SELECT đã chứng minh semaglutide 2,4 mg làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân thừa cân/béo phì có bệnh tim mạch xác định, không phụ thuộc vào tình trạng đái tháo đường.

Một phân tích tổng hợp bao gồm 30 thử nghiệm ngẫu nhiên với 1.738 đối tượng cho thấy điều trị với GLP-1RA làm giảm mỡ nội tạng.

Chất ức chế SGLT2 làm giảm nguy cơ các biến cố suy tim và tử vong tim mạch ở bệnh nhân suy tim, đái tháo đường type

2, CVD xơ vữa và bệnh thận mạn. Tác dụng bảo vệ tim mạch độc lập với tình trạng đái tháo đường hoặc phân suất tống máu thất trái.

13.5. Quản lý béo phì để quản lý và can thiệp các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Giảm cân 5% đã có tác dụng lâm sàng có ý nghĩa. Hiện tại, semaglutide 2,4 mg tiêm hàng tuần là biện pháp giảm cân duy nhất đã được chứng minh có kết cục có lợi ở bệnh nhân có CVD xác định không có đái tháo đường type 2.

Các liệu pháp dựa trên incretin có tác dụng có lợi đối với các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống và thậm chí giảm nguy cơ biến cố tim mạch chính và biến cố liên quan đến suy tim ở người béo phì. GLP-1RA làm giảm huyết áp tâm thu và tâm trương ở bệnh nhân thừa cân hoặc béo phì.

14. Kết luận về các yếu tố chuyển hóa làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch và đột quỵ

Các yếu tố chuyển hóa đóng vai trò trung tâm trong dịch tễ học, bệnh sinh và tiến triển của bệnh tim mạch và đột quỵ.

Từ hội chứng chuyển hóa cổ điển đến khái niệm hiện đại về hội chứng tim-mạch-thận-chuyển hóa (CKM), sự hiểu biết đã chuyển từ cách tiếp cận theo từng yếu tố rời rạc sang một mô hình bệnh hệ thống đa tương tác.

Các thành phần cốt lõi bao gồm béo phì, kháng insulin, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp không tồn tại độc lập mà tương tác và khuếch đại lẫn nhau, với viêm mạn tính và stress oxy hóa là các cơ chế bệnh sinh xuyên suốt.

Những tiến bộ gần đây trong hiểu biết về cơ chế bệnh sinh và các liệu pháp mới - đặc biệt là chất chủ vận thụ thể GLP-1 và chất ức chế SGLT2 - đã mở ra kỷ nguyên mới trong quản lý nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân rối loạn chuyển hóa.

Các hướng dẫn thực hành lâm sàng từ các tổ chức uy tín như AHA/ASA và ESC ngày càng nhấn mạnh cách tiếp cận tích hợp, đa yếu tố và cá thể hóa trong đánh giá và quản lý nguy cơ.

Đối với các bác sĩ lâm sàng, việc nhận biết sớm các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và can thiệp toàn diện bao gồm thay đổi lối sống và điều trị dược lý dựa trên bằng chứng là chìa khóa để giảm gánh nặng bệnh tim mạch và đột quỵ.

Các nghiên cứu tiếp tục làm sáng tỏ các cơ chế bệnh sinh mới và phát triển các chiến lược điều trị sáng tạo, hứa hẹn mang lại lợi ích ngày càng lớn hơn cho người bệnh.

Sự chuyển đổi từ mô hình điều trị từng bệnh sang mô hình quản lý toàn diện CKM sẽ là xu hướng chủ đạo trong thập kỷ tới, đòi hỏi các bác sĩ tim mạch, nội tiết và thận học phải làm việc chặt chẽ trong một đội ngũ đa chuyên khoa để tối ưu hóa kết cục cho người bệnh.

Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.

Nguồn: BS Đồng Ngọc Khanh - Bệnh viện Hoàn Mỹ Sài Gòn