Sau nhiều năm chúng ta quen với nhồi máu cơ tim type 1, 2, 3, 4 và type 5, cách phân loại nhồi máu cơ tim này nay đã được thay đổi đáng kể.

Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026) của ESC/ACC/AHA/WHF đã thay thế hệ thống phân loại MI bằng Type 1-5 bằng 3 nhóm lâm sàng: Primary MI, Secondary MI và Procedure-related MI.
Nhồi máu cơ tim nguyên phát: xảy ra tự phát do một bệnh lý động mạch vành cấp.
Nhồi máu cơ tim thứ phát: do một tình trạng cấp khác gây mất cân bằng cung - cầu oxy cơ tim.
Nhồi máu cơ tim liên quan thủ thuật: do biến chứng của thủ thuật tim qua da hoặc phẫu thuật tim.
Cách phân loại mới nhằm phản ánh tốt hơn cơ chế bệnh sinh và giúp áp dụng thống nhất hơn trong thực hành. Đặc biệt, bóc tách động mạch vành tự phát, thuyên tắc và co thắt động mạch vành trước đây nằm trong type 2 nay được chuyển sang nhồi máu cơ tim nguyên phát.
Về bệnh học, nhồi máu cơ tim là chết tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ kéo dài.
Trên lâm sàng, cần có tổn thương cơ tim cấp + bằng chứng thiếu máu cơ tim.
Bằng chứng thiếu máu có thể là triệu chứng phù hợp, thay đổi gợi ý thiếu máu mới hoặc sóng Q bệnh lý trên ECG, bệnh lý động mạch vành cấp trên hình ảnh hoặc rối loạn vận động vùng/mất vùng cơ tim còn sống mới theo kiểu thiếu máu.
Điểm cốt lõi, Troponin tăng không đồng nghĩa với nhồi máu cơ tim.
Nhồi máu cơ tim (NMCT) không chỉ là một biến cố tắc nghẽn động mạch vành. Về bản chất, đây là quá trình thiếu máu cơ tim dẫn đến tổn thương và hoại tử tế bào cơ tim, sau đó kích hoạt một chuỗi phản ứng viêm, sửa chữa và tái cấu trúc thất trái. Nếu tổn thương cấp được tái tưới máu sớm, một phần cơ tim có thể được cứu sống; ngược lại, thiếu máu kéo dài sẽ làm tăng vùng hoại tử, suy giảm chức năng co bóp và tạo nền tảng cho suy tim, rối loạn nhịp và tái cấu trúc tim mạn tính.
Được xác định khi troponin I hoặc T tăng và/hoặc giảm, với ít nhất một giá trị vượt bách phân vị 99 theo giới tính.
Nguyên nhân có thể do thiếu máu hoặc không do thiếu máu, như viêm cơ tim, nhiễm khuẩn huyết, suy tim cấp, thuyên tắc phổi, rối loạn nhịp, tăng huyết áp nặng, Takotsubo, đột quỵ, co giật, độc tính thuốc hoặc chấn thương tim.
Troponin tăng cũng không nhất thiết đồng nghĩa với hoại tử cơ tim không hồi phục.
Được nghĩ đến khi có từ hai giá trị troponin trở lên vượt bách phân vị 99 trong bối cảnh lâm sàng ổn định.
Các nguyên nhân thường gặp gồm bệnh mạch vành mạn, suy tim, bệnh cơ tim, tăng huyết áp, bệnh van tim và bệnh thận mạn.
Thay đổi troponin dưới khoảng 20% gợi ý tình trạng mạn ổn định hơn, nhưng đây không phải ngưỡng tuyệt đối.
Được nghĩ đến khi bệnh nhân xuất hiện tự phát triệu chứng hoặc dấu hiệu thiếu máu cơ tim cùng với tổn thương cơ tim cấp, mà không có bệnh cấp khác hoặc thủ thuật tim đóng vai trò khởi phát.
Chẩn đoán có khả năng khi có tổn thương cơ tim cấp kèm triệu chứng thiếu máu, thay đổi thiếu máu mới trên ECG hoặc sóng Q bệnh lý.
Chẩn đoán được xác nhận khi hình ảnh cho thấy bệnh lý động mạch vành cấp hoặc rối loạn vận động vùng/mất cơ tim còn sống mới theo kiểu thiếu máu.
Các nguyên nhân gồm xơ vữa - huyết khối, bóc tách động mạch vành tự phát, co thắt, thuyên tắc mạch vành, tái hẹp, huyết khối stent hoặc tắc/hỏng cầu nối động mạch vành xảy ra sau 30 ngày.
Nếu không thể thực hiện hình ảnh, chẩn đoán cuối cùng vẫn có thể dựa trên tổng hợp lâm sàng, ECG và troponin.
Đây là nhồi máu cơ tim do một tình trạng cấp khác gây mất cân bằng cung - cầu oxy cơ tim.
Giảm cung có thể do hạ huyết áp, thiếu oxy máu hoặc thiếu máu; tăng cầu thường do nhịp nhanh hoặc tăng huyết áp nặng.
Không có một ngưỡng cố định về nhịp tim, hemoglobin, huyết áp hay độ bão hòa oxy áp dụng cho mọi bệnh nhân.
Nếu có điều kiện làm hình ảnh, chẩn đoán được xác nhận khi có bệnh mạch vành tắc nghẽn nhưng không có bệnh lý vành cấp, hẹp ≥70% hoặc ≥50% nhưng có ý nghĩa sinh lý hoặc rối loạn vận động vùng/mất vùng cơ tim còn sống mới theo kiểu thiếu máu.
Ở đây, nhiễm khuẩn huyết + nhịp nhanh + troponin tăng chưa đủ để chẩn đoán nhồi máu cơ tim thứ phát.
Nhiều trường hợp chỉ là tổn thương cơ tim cấp. Đồng thời, nhiễm khuẩn hay xuất huyết cũng có thể kích hoạt xơ vữa - huyết khối thật sự, vì vậy nhồi máu cơ tim nguyên phát vẫn phải được loại trừ.
Các type 4a, 4b, 4c và type 5 trước đây được gộp thành một nhóm. Khái niệm này áp dụng khi nhồi máu cơ tim xảy ra do biến chứng của thủ thuật tim trong vòng 30 ngày, gồm PCI, CABG, can thiệp cấu trúc tim, triệt đốt hoặc phẫu thuật tim khác.
Phiên bản 2026 không còn dùng một bội số troponin cố định để xác nhận chẩn đoán. Các mức >5 lần giới hạn trên sau can thiệp và >35 lần sau phẫu thuật chỉ làm tăng nghi ngờ và giúp xác định bệnh nhân cần chẩn đoán hình ảnh.
Chẩn đoán cần bằng chứng biến chứng mạch vành và/hoặc tổn thương cơ tim mới trên hình ảnh. Nếu biến chứng xảy ra ngay trong thủ thuật hoặc thủ thuật đang điều trị một nhồi máu cơ tim cấp, cần cả hai loại bằng chứng.
Khái niệm nhồi máu cơ tim type 3 bị loại bỏ. Sau đột tử, nếu có đủ thông tin, trường hợp đó nên được phân loại thành nhồi máu cơ tim nguyên phát, thứ phát hoặc liên quan thủ thuật.
Tiền sử bệnh mạch vành, đau ngực trước tử vong hoặc rung thất làm khả năng nhồi máu cơ tim nguyên phát cao hơn, nhưng nếu không có ECG, troponin hay khám nghiệm tử thi thì chẩn đoán vẫn không chắc chắn.
Tài liệu ưu tiên thuật ngữ nhồi máu cơ tim không được nhận biết. Sóng Q bệnh lý tình cờ trên ECG không đủ để xác nhận chẩn đoán. Nếu có điều kiện, CMR với ngấm thuốc muộn là phương pháp ưu tiên.
Khoảng 1/5 người trên 70 tuổi có thể có bằng chứng nhồi máu cơ tim không được nhận biết trên CMR; ở người trung niên không triệu chứng, tỷ lệ khoảng 3%.
Đau thắt ngực không ổn định vẫn tồn tại trong thực hành. Nên nghĩ đến khi bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ tim mới hoặc nặng lên nhưng nhồi máu cơ tim đã được loại trừ bằng troponin nối tiếp. Do troponin độ nhạy cao ngày càng nhạy, chẩn đoán này hiện ít gặp hơn trước.
MINOCA nay là tổn thương cơ tim với động mạch vành không tắc nghẽn, thay vì “nhồi máu cơ tim với động mạch vành không tắc nghẽn”.
Đây chỉ là chẩn đoán làm việc ở bệnh nhân nghi nhồi máu cơ tim nhưng chụp mạch không thấy hẹp ≥50%.
Cần tiếp tục tìm nguyên nhân bằng hình ảnh trong lòng mạch, thăm dò chức năng và đặc biệt là CMR, lý tưởng trong vòng 2 tuần.
Sau CMR, chỉ khoảng 22-27% bệnh nhân thực sự được xác nhận nhồi máu cơ tim; nhiều trường hợp là viêm cơ tim, Takotsubo hoặc bệnh cơ tim khác.
Đau hoặc khó chịu ngực vẫn là biểu hiện thường gặp nhất, nhưng bệnh nhân cũng có thể đau thượng vị, hàm, cổ, tay, lưng hoặc chỉ có khó thở, hồi hộp, buồn nôn hay nôn.
Tài liệu khuyến cáo không dùng thuật ngữ “điển hình” và “không điển hình” để mô tả đau ngực vì có thể góp phần làm chậm chẩn đoán, đặc biệt ở nữ.
Người cao tuổi và bệnh nhân đái tháo đường có nhiều khả năng bị nhồi máu cơ tim mà không đau ngực.
ECG 12 chuyển đạo vẫn là nền tảng để nhận diện bệnh nhân cần tái tưới máu ngay.
V2-V3: ≥2,5 mm ở nam <40 tuổi; ≥2 mm ở nam ≥40 tuổi; ≥1,5 mm ở nữ;
Các chuyển đạo khác: ≥1 mm.
Nhồi máu thành sau được gợi ý bởi ST chênh xuống ≥1 mm ở V1-V3 và có thể xác nhận bằng ST chênh lên ở V7–V9. Nhồi máu thất phải được gợi ý bởi ST chênh lên ở V3R-V6R.
Có tới 1/4 bệnh nhân ban đầu được xử trí như NSTEMI có thể thực sự có tắc động mạch thủ phạm.
Ngoài STEMI kinh điển, cần nhận diện các hình thái như sóng T tăng cấp, de Winter, Wellens, Sgarbossa/Sgarbossa cải biên, Aslanger và dấu “cờ Nam Phi”.
Do đó, quyết định tái tưới máu không nên chỉ dựa vào việc bệnh nhân có đáp ứng tiêu chuẩn STEMI kinh điển hay không.
Troponin tim độ nhạy cao I hoặc T vẫn là dấu ấn sinh học ưu tiên. Phiên bản 2026 nhấn mạnh sử dụng bách phân vị 99 theo giới tính, vì ngưỡng ở nữ thấp hơn nam và dùng một ngưỡng chung có thể gây bỏ sót bệnh ở nữ.
Tuổi cũng ảnh hưởng rõ đến troponin: khoảng 1/3 người trên 75 tuổi được đánh giá vì nghi nhồi máu cơ tim có troponin tăng, so với khoảng 1/20 người dưới 50 tuổi. Hiện chưa có ngưỡng hiệu chỉnh theo tuổi được áp dụng thường quy.
Trong nhồi máu cơ tim nguyên phát, troponin thường bắt đầu tăng có thể phát hiện sau khoảng 2-3 giờ, đạt đỉnh 12-24 giờ và có thể còn cao nhiều ngày đến nhiều tuần. Khoảng 1/6 bệnh nhân STEMI có thể có troponin ban đầu chưa vượt bách phân vị 99.
Do đó, không trì hoãn tái tưới máu STEMI chỉ vì troponin ban đầu chưa tăng. Không có một ngưỡng tăng/giảm troponin duy nhất áp dụng cho mọi loại xét nghiệm và mọi tình huống.
Các chiến lược được công nhận gồm loại trừ bằng một mẫu troponin rất thấp ở bệnh nhân phù hợp, thuật toán 0/1 giờ hoặc 0/2 giờ, chiến lược 0/3 giờ kết hợp thang điểm nguy cơ.
Các ngưỡng trong thuật toán 0/1 và 0/2 giờ chủ yếu dùng để phân tầng nguy cơ, không hoàn toàn đồng nghĩa với ngưỡng xác định tổn thương cơ tim.
Để xác định tổn thương cơ tim, vẫn dùng bách phân vị 99 theo giới tính.
Nếu troponin tăng không phù hợp với bệnh cảnh hoặc tăng giảm thất thường, cần nghĩ tới nhiễu xét nghiệm.
Các nguyên nhân có thể gồm tan máu, biotin, fibrin, kháng thể dị loài và phức hợp troponin-globulin miễn dịch.
Đo lại bằng một hệ thống xét nghiệm khác có thể giúp nhận diện nhiễu.
Fifth UDMI tăng đáng kể vai trò của hình ảnh trong xác nhận chẩn đoán và xác định cơ chế.
Chụp động mạch vành xâm lấn vẫn là phương pháp tiêu chuẩn.
Siêu âm IVUS hoặc chụp cắt lớp quang học OCT giúp phát hiện vỡ/xói mòn mảng xơ vữa, huyết khối, bóc tách hay bất thường stent.
Siêu âm tim giúp phát hiện rối loạn vận động vùng và biến chứng cơ học.
CMR đặc biệt hữu ích để phân biệt nhồi máu cơ tim với viêm cơ tim, Takotsubo và các bệnh cơ tim khác.
Chụp cắt lớp vi tính động mạch vành có thể hữu ích ở một số bệnh nhân nguy cơ thấp hoặc trong đánh giá nhồi máu cơ tim thứ phát.
Suy tim: Troponin tăng rất phổ biến; tới khoảng 90% bệnh nhân suy tim cấp có troponin T vượt giới hạn trên. Vì vậy cần phân biệt nhồi máu cơ tim với tổn thương cơ tim do suy tim.
Bệnh thận mạn: Troponin thường tăng ổn định. Khoảng một nửa bệnh nhân bệnh thận mạn có troponin tăng nhưng thực chất chỉ có tổn thương cơ tim, không phải nhồi máu cơ tim. Xét nghiệm nối tiếp và hình ảnh rất quan trọng.
Bệnh nhân hồi sức: Tổn thương cơ tim và thay đổi ECG thường gặp nhưng nguyên nhân đa dạng. Nếu nghi cao nhồi máu cơ tim nguyên phát hoặc chụp mạch sẽ làm thay đổi xử trí, có thể cần đánh giá mạch vành khẩn.
Sau phẫu thuật ngoài tim: Phần lớn biến cố xảy ra trong 2 ngày đầu và tới 2/3 bệnh nhân không có triệu chứng thiếu máu. Nếu dự kiến theo dõi troponin sau mổ, nên có giá trị nền trước mổ.
Fifth UDMI thừa nhận nhiều nơi không có hs-cTn, chụp mạch hoặc hình ảnh tim.
Nếu không có cả biomarker và hình ảnh tim, có thể chẩn đoán nghi ngờ nhồi máu ở người có triệu chứng phù hợp với thiếu máu cơ tim cấp kèm thay đổi thiếu máu mới trên ECG và/hoặc xuất hiện sóng Q bệnh lý.
Muốn dòng máu lưu thông tốt, đừng chỉ chăm máu mà quên chăm mạch. Đó là lý do “Tinh dầu thông đỏ Edally Pine Needle Capsule + Omega 3 Edally” được kết hợp trong một liệu trình chăm sóc tim mạch toàn diện hơn:
Tinh dầu thông đỏ Edally Pine Needle Capsule: 98% tinh dầu thông đỏ Hàn Quốc, hỗ trợ lưu thông máu, chăm sóc thành mạch và sức khỏe tim mạch.
Omega 3 Edally: cung cấp EPA & DHA, trong đó EPA/DHA hỗ trợ sức khỏe tim mạch; Omega-3 hỗ trợ giảm triglycerid, duy trì mỡ máu ổn định.
Dễ hiểu: một bên chăm “đường đi” - một bên chăm “dòng chảy”*, cùng hướng tới hệ tuần hoàn khỏe mạnh hơn, từ đó phòng ngừa sớm nguy cơ "Tai biến đột quỵ".
01 Tinh dầu thông đỏ Pine Needle Capsule + 02 Omega 3 Edally = liệu trình 3 tháng, phù hợp cho người muốn chủ động chăm sóc mỡ máu, tuần hoàn và tim mạch.
Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html
Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.
Link truy cập tài liệu bản gốc: https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/CIR.0000000000001477?utm_source=chatgpt.com
Chia sẻ bài viết:
.png)
건강미인의 에너지 비법
TRUNG TÂM TINH DẦU THÔNG ĐỎ HÀN QUỐC EDALLY BH
BT 09 - KĐT Resco, Đông Ngạc, Hà Nội, Việt Nam
Phố Tăng, Đông Hưng, Hưng Yên, Việt Nam
0902.158.663 / 0908.062.668
edallyhq@gmail.com