Rung Nhĩ (AF): Từ Cơ Chế Bệnh Sinh Đến Chiến Lược Điều Trị (Phần 1)

Rung nhĩ (AF) là rối loạn nhịp tim thường gặp nhất trên lâm sàng, với tỷ lệ mắc ngày càng gia tăng do quá trình già hóa dân số và sự cải thiện trong chẩn đoán cũng như quản lý các bệnh lý tim mạch mạn tính.

Tại Hoa Kỳ, số người mắc AF dự kiến sẽ tăng từ 5,2 triệu (năm 2010) lên khoảng 12,1 triệu vào năm 2030. Tại châu Âu, ước tính có khoảng 8,8 triệu người trưởng thành trên 55 tuổi mắc rung nhĩ vào năm 2030. Ở Việt Nam, mặc dù chưa có số liệu thống kê đầy đủ trên toàn quốc, nhưng với cấu trúc dân số đang già hóa nhanh chóng cùng với gánh nặng bệnh lý tim mạch ngày càng cao, AF đang trở thành một vấn đề sức khỏe cộng đồng đáng được quan tâm.

AF không chỉ đơn thuần là một rối loạn nhịp mà còn là một yếu tố nguy cơ độc lập gây đột quỵ và tử vong. Bệnh nhân AF có nguy cơ đột quỵ tăng gấp 5 lần so với dân số chung, và khoảng 20-30% số ca đột quỵ có liên quan đến AF. Ngoài ra, AF còn làm gia tăng nguy cơ suy tim, nhập viện vì tim mạch, suy giảm chức năng nhận thức và giảm chất lượng cuộc sống.

Rung nhĩ (AF): từ cơ chế bệnh sinh đến chiến lược điều trị (phần 1)

Với các bác sĩ chuyên khoa tim mạch sâu, việc hiểu rõ cơ chế bệnh sinh, các phương thức chẩn đoán hiện đại và các chiến lược điều trị dựa trên bằng chứng cập nhật là vô cùng quan trọng. Bài giảng này được xây dựng nhằm cung cấp một cái nhìn toàn diện và chuyên sâu về rung nhĩ, dựa trên các hướng dẫn thực hành lâm sàng mới nhất, kết hợp với các nghiên cứu kinh điển và các cập nhật mới nhất trong lĩnh vực này.

Từ viết tắt trong bài:

Từ viết tắt / Tiếng Anh / Tiếng Việt

AF / Atrial Fibrillation / Rung nhĩ

ARNI / Angiotensin Receptor-Neprilysin Inhibitor / Ức chế thụ thể angiotensin-neprilysin

BMI / Body Mass Index / Chỉ số khối cơ thể

CHA₂DS₂ VASc / Congestive HF, Hypertension, Age≥75, Diabetes, Stroke, Vascular disease, Age65 74, Sex category / Thang điểm đánh giá nguy cơ đột quỵ

DOAC / Direct Oral Anticoagulant / Kháng đông đường uống trực tiếp

ECG / Electrocardiogram / Điện tâm đồ

HAS BLED / Hypertension, Abnormal renal/liver function, Stroke, Bleeding history, Labile INR, Elderly, Drugs/alcohol / Thang điểm đánh giá nguy cơ chảy máu

LVEF / Left Ventricular Ejection Fraction / Phân suất tống máu thất trái

NOAC / Non Vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant / Kháng đông đường uống không kháng vitamin K

PCI / Percutaneous Coronary Intervention / Can thiệp động mạch vành qua da

SR / Sinus Rhythm / Nhịp xoang

TEE / Transesophageal Echocardiography / Siêu âm tim qua thực quản

TTE / Transthoracic Echocardiography / Siêu âm tim qua thành ngực

1. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ gây bệnh rung nhĩ (AF)

Hiểu rõ nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ là bước đầu tiên và quan trọng trong việc xây dựng chiến lược dự phòng cũng như điều trị AF. Nguyên nhân của AF có thể được phân loại thành các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được và không thể điều chỉnh được.

1.1. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh rung nhĩ (AF) không thể điều chỉnh

Tuổi cao: Là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ nhất. Tỷ lệ AF tăng theo tuổi, với tỷ lệ hiện mắc khoảng 0,5% ở độ tuổi 40-50 lên đến 5-15% ở người trên 80 tuổi. Cơ chế bao gồm sự thoái hóa lão hóa tự nhiên của cấu trúc và chức năng cơ tim nhĩ, xơ hóa mô kẽ và sự thay đổi trong hệ thống dẫn truyền.

Giới tính: Nam giới có nguy cơ cao hơn nữ giới. Tuy nhiên, nữ giới mắc AF lại có nguy cơ đột quỵ và tử vong cao hơn nam giới, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi.

Yếu tố di truyền và chủng tộc: Khoảng 30% bệnh nhân AF có tiền sử gia đình. Đột biến gen liên quan đến các kênh ion, protein màng và protein cấu trúc cơ tim đã được xác định (ví dụ: đột biến gen KCNQ1, SCN5A, NPPA). Ngoài ra, các biến thể di truyền phổ biến cũng góp phần làm tăng nguy cơ mắc AF trong cộng đồng. Người da trắng có tỷ lệ AF cao hơn so với người gốc Phi hoặc gốc Á.

1.2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh rung nhĩ (AF) có thể điều chỉnh (và tầm quan trọng trong điều trị)

Các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò trung tâm trong sự khởi phát và duy trì AF, đồng thời là những mục tiêu quan trọng trong chiến lược quản lý tổng thể.

Tăng huyết áp (THA): Là yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, chiếm khoảng 15-25% các trường hợp AF. THA gây phì đại thất trái, tăng áp lực đổ đầy thất trái, dẫn đến giãn nhĩ trái và xơ hóa - môi trường lý tưởng cho sự khởi phát và duy trì AF. Kiểm soát huyết áp tối ưu (mục tiêu <130/80 mmHg theo khuyến cáo mới nhất) có thể làm giảm nguy cơ khởi phát AF mới cũng như tái phát sau điều trị triệt căn.

Suy tim: AF và suy tim thường cùng tồn tại và tạo thành một vòng luẩn quẩn bệnh lý. Suy tim làm gia tăng áp lực đổ đầy thất trái, giãn nhĩ trái và kích hoạt hệ thống renin angiotensin aldosterone (RAAS), tạo điều kiện cho AF khởi phát. Ngược lại, AF làm mất đồng bộ nhĩ - thất, suy giảm chức năng tâm thu và tâm trương thất, làm nặng thêm tình trạng suy tim. Khoảng 30-40% bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) có kèm AF, và tỷ lệ này thậm chí còn cao hơn trong suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).

Đái tháo đường (ĐTĐ): Đái tháo đường type 2 làm tăng nguy cơ AF lên khoảng 40% so với dân số chung, độc lập với các yếu tố nguy cơ truyền thống khác. Cơ chế bao gồm tình trạng viêm mạn tính, stress oxy hóa, rối loạn chức năng nội mô và xơ hóa cơ tim (cả thất và nhĩ). Mức HbA1c càng cao thì nguy cơ càng lớn, đặc biệt khi HbA1c > 7,0%.

Béo phì: Liên quan chặt chẽ đến AF thông qua nhiều cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Béo phì (đặc biệt béo bụng) làm tăng thể tích máu, tăng áp lực nhĩ trái, gây viêm mạn tính và xơ hóa mô mỡ quanh mạch vành. Giảm cân đã được chứng minh làm giảm đáng kể gánh nặng AF và cải thiện hiệu quả của các phương pháp điều trị như cắt đốt bằng năng lượng sóng có tần số radio (RF).

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA): COPD làm tăng áp lực động mạch phổi, gây giãn nhĩ phải và tăng kích thích hệ thần kinh giao cảm. OSA tạo ra các đợt thiếu oxy tái tưới máu, thay đổi áp lực trong lồng ngực, gây giãn nhĩ và tăng hoạt hóa hệ giao cảm. Điều trị CPAP ở bệnh nhân OSA được khuyến cáo để giảm nguy cơ tái phát AF sau chuyển nhịp hoặc cắt đốt.

Bệnh van tim: Hẹp van hai lá hoặc hở van hai lá nặng gây tăng áp lực nhĩ trái và giãn nhĩ trái, là nguyên nhân cơ học trực tiếp dẫn đến AF. Ngoài ra, bệnh van ba lá (hở van ba lá nặng) cũng góp phần làm gia tăng kích thước nhĩ phải, tạo môi trường cho các ổ loạn nhịp từ tĩnh mạch chủ hoặc xoang vành.

Cường giáp: Thyroxine dư thừa gây tăng chuyển hóa cơ bản, kích thích giao cảm và rút ngắn thời gian trơ của tế bào cơ tim nhĩ. Cần lưu ý rằng AF có thể là biểu hiện duy nhất của cường giáp “thể lâm sàng cận lâm sàng” ở người cao tuổi.

Bệnh thận mạn tính (CKD): Tương quan chặt chẽ với AF, đặc biệt khi eGFR < 60 mL/phút/1,73 m². Cơ chế bao gồm viêm mạn tính, stress oxy hóa, rối loạn điện giải và tăng hoạt hóa RAAS.

Uống nhiều rượu: Rượu có tác động hai pha - liều thấp không làm tăng nguy cơ một cách rõ rệt, nhưng “hội chứng tim ngày lễ” do uống rượu nhiều trong thời gian ngắn là một yếu tố kích hoạt AF cấp điển hình. Tiêu thụ rượu mạn tính (> 3 đơn vị/ngày) làm tăng nguy cơ AF thông qua viêm cơ tim, xơ hóa và rối loạn điện giải.

1.3. Nguyên nhân thứ phát và khởi phát cấp gây bệnh rung nhĩ (AF)

Phẫu thuật tim: AF sau phẫu thuật tim (đặc biệt là phẫu thuật bắc cầu chủ vành - CABG hoặc phẫu thuật van tim) là một biến chứng phổ biến, xảy ra ở 20-40% bệnh nhân. Các cơ chế bao gồm viêm vô khuẩn, tăng hoạt động giao cảm do phẫu thuật, thay đổi huyết động và tổn thương trực tiếp đến cấu trúc nhĩ.

Nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết: Bất kỳ tình trạng viêm cấp hoặc mạn tính nào cũng có thể làm khởi phát AF. Viêm làm thay đổi điện thế màng tế bào cơ tim và thời gian trơ của tế bào cơ tim nhĩ.

Mất nước, rối loạn điện giải (đặc biệt là hạ kali máu, hạ magnesi máu) : Làm mất ổn định màng tế bào, gây khử cực sớm và kích hoạt các ổ loạn nhịp.

1.4. Nguyên nhân di truyền gây bệnh rung nhĩ (hiếm gặp)

AF dạng gia đình (AF đơn gen) là một thực thể hiếm gặp (khoảng < 1% trường hợp) nhưng lại cung cấp những hiểu biết quan trọng về sinh bệnh học của AF. Đột biến các gen KCNQ1, KCNH2, SCN5A (liên quan đến bệnh cơ tim loạn nhịp thất phải – ARVC)… có thể gây ra AF ở những bệnh nhân trẻ tuổi không có các yếu tố nguy cơ truyền thống.

2. Sinh bệnh học của rung nhĩ (AF)

Sinh bệnh học của AF rất phức tạp và liên quan đến sự tương tác của nhiều yếu tố: cơ chế kích hoạt (trigger) từ các ổ loạn nhịp thất nhĩ (thường là các tĩnh mạch phổi), và cơ chế duy trì (cơ chất - substrate) ở mô nhĩ, bao gồm các thay đổi về cấu trúc (xơ hóa, giãn nhĩ), điện học (rối loạn dẫn truyền, thay đổi thời gian trơ) và tái cấu trúc thần kinh thể dịch.

2.1. Các yếu tố kích hoạt rung nhĩ (AF): Tĩnh mạch phổi

Vùng cơ tim bao quanh các tĩnh mạch phổi (đặc biệt là tĩnh mạch phổi trên trái) là nguồn kích hoạt chính cho các cơn AF kịch phát ở đa số bệnh nhân. Các tế bào cơ tim tại vùng này có đặc tính điện sinh lý khác biệt, với hoạt động tăng tự động và có khả năng tạo ra các điện thế hoạt động khử cực sớm, gây ra các cơn rung nhĩ. Cô lập điện tĩnh mạch phổi (PVI) bằng năng lượng RF đã trở thành nền tảng của điều trị triệt căn AF.

2.2. Quá trình tái cấu trúc cấu trúc và điện học cơ tim nhĩ

AF càng kéo dài, càng gây ra các thay đổi bất lợi ở cấp độ phân tử và tế bào, từ đó tạo điều kiện cho AF tự duy trì (“AF begets AF”).

Tái cấu trúc điện học: Nhịp tim nhanh kéo dài (≥ 24-48 giờ) gây ra hiện tượng “nhịp tim nhanh gây tái cấu trúc” (tachycardia induced remodeling) với ba đặc điểm chính. Thứ nhất, kênh calcium điện thế phụ thuộc (L type Ca²⁺ channel) bị điều hòa giảm làm rút ngắn thời gian trơ của tế bào cơ tim nhĩ và mất khả năng thích nghi theo tần số. Thứ hai, mất hiệu lực dự trữ calcium trong lưới cơ tương, làm giảm co bóp cơ tim nhĩ và tăng nguy cơ huyết khối trong buồng nhĩ. Thứ ba, có sự thay đổi trong biểu hiện và chức năng của các kênh kali, góp phần rút ngắn thời gian điện thế hoạt động và thời kỳ trơ hiệu quả. Những thay đổi này tạo ra một môi trường điện học hỗn loạn, nơi các vòng tái nhập phát triển một cách dễ dàng.

Tái cấu trúc cấu trúc: Ở cấp độ mô học, AF mạn tính gây xơ hóa mô kẽ lan tỏa do sự kích hoạt các nguyên bào sợi và lắng đọng quá mức collagen typ I và typ III. Xơ hóa làm thay đổi các đặc tính cơ học của cơ tim nhĩ (giảm giãn nở, tăng độ cứng) và gây ra sự gián đoạn trong đường dẫn truyền điện học, tạo ra các “rào cản” cho phép hình thành các vòng tái nhập. Hậu quả là nhĩ trái giãn ra, mất cấu trúc bình thường và trở thành một cơ chất ổn định cho AF.

Tái cấu trúc thần kinh thể dịch: Hệ thần kinh tự động (giao cảm và phó giao cảm) đóng vai trò điều biến quan trọng trong khởi phát và duy trì AF. Kích thích giao cảm (qua catecholamine) làm tăng calcium nội bào, gây khử cực sớm, trong khi kích thích phó giao cảm (acetylcholin) rút ngắn thời gian trơ không đồng nhất ở các vùng khác nhau. Mất cân bằng giao cảm – phó giao cảm có thể làm khởi phát các cơn AF.

2.3. Huyết động học trong rung nhĩ (AF)

AF làm mất sự đồng bộ giữa co bóp nhĩ và thất. Sóng a trong chu kỳ tim biến mất, làm giảm 20–30% thể tích tống máu thất trái ở bệnh nhân có chức năng tâm trương bình thường, và có thể giảm đến 50% ở bệnh nhân suy tim hoặc hẹp van hai lá. Nhịp thất không đều tạo ra các chu kỳ tim có độ dài ngắn khác nhau, gây thay đổi áp lực đổ đầy thất và có thể kích hoạt các rối loạn chức năng tâm thu thoáng qua (đặc biệt sau những khoảng dừng dài).

2.4. Khái niệm “AF begets AF” trong rung nhĩ

Đây là một trong những khám phá quan trọng nhất trong sinh bệnh học AF: một cơn AF ban đầu (thường ngắn, tự hết) có thể dẫn đến những thay đổi về điện học và cấu trúc tại nhĩ khiến cho các cơn AF sau đó kéo dài hơn, tần suất dày hơn và cuối cùng trở thành mạn tính. Mỗi cơn AF lại gây ra sự tái cấu trúc sâu hơn, tạo thành một vòng luẩn quẩn. Chính vì vậy, can thiệp sớm (bằng thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt đốt) có thể làm ngắt quãng quá trình này, làm chậm hoặc ngăn chặn tiến triển từ AF kịch phát sang AF dai dẳng hoặc vĩnh viễn.

3. Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của rung nhĩ (AF)

AF có thể biểu hiện từ không có triệu chứng (chiếm 20-30% trường hợp) đến các triệu chứng nặng cần nhập viện. Phát hiện tình cờ trên điện tâm đồ hoặc khám sức khỏe định kỳ là cách thường gặp nhất hiện nay.

3.1. Triệu chứng cơ năng của rung nhĩ (AF)

Đánh trống ngực: Triệu chứng điển hình nhất, thường được mô tả là cảm giác tim đập nhanh, không đều, mạnh hoặc “rung rinh” trong lồng ngực. Có thể kèm theo lo lắng, chóng mặt.

Khó thở: Gặp ở 30-40% bệnh nhân. Mất sóng a làm tăng áp lực nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP), gây khó thở khi gắng sức hoặc khó thở kịch phát về đêm. Khó thở có thể là triệu chứng duy nhất ở người cao tuổi, thường bị chẩn đoán nhầm với COPD hoặc suy tim.

Mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức: Hậu quả của giảm cung lượng tim do mất đồng bộ nhĩ - thất và nhịp thất không đều.

Chóng mặt, tiền ngất/ngất: Có thể xảy ra nếu nhịp thất quá nhanh (gây tụt huyết áp), quá chậm (hội chứng nhịp nhanh - nhịp chậm) hoặc có khoảng dừng dài sau khi AF tự kết thúc.

Đau ngực: Không điển hình cho AF đơn thuần, nhưng có thể gặp ở bệnh nhân có bệnh mạch vành kèm theo hoặc do tăng nhu cầu oxy cơ tim trong cơn AF.

3.2. Dấu hiệu thực thể của rung nhĩ (AF)

Mạch: Hoàn toàn không đều về tần số và biên độ. Có thể có “thiếu hụt mạch” (nhịp tim nhanh hơn tần số mạch ngoại biên - do thất tống máu không hiệu quả). Trong AF, mạch không có bất kỳ tính chất tuần hoàn nào; mỗi nhát bóp thất tạo ra áp lực mạch khác nhau.

Huyết áp: Huyết áp tâm thu thường dao động giữa các chu kỳ tim. Nên đo huyết áp nhiều lần và lấy giá trị trung bình. Một số máy đo tự động có thể không chính xác trong AF.

Nghe tim: Tiếng tim 1 và 2 thay đổi cường độ, khoảng cách tim không đều (nhịp điển hình “nhịp điệu mạch treo” - irregularly irregular). Có thể có tiếng ngựa phi thứ 3 hoặc thứ 4 (S3/S4) khi suy tim kèm theo.

Dấu hiệu suy tim: Phù chi dưới, tĩnh mạch cảnh nổi, gan to, ran ẩm đáy phổi.

4. Chẩn đoán xác định và cận lâm sàng rung nhĩ (AF)

Chẩn đoán xác định AF dựa trên điện tâm đồ (ECG) 12 chuyển đạo hoặc ECG ghi dài (Holter, monitor sự kiện). Không có triệu chứng lâm sàng nào đủ đặc hiệu để thay thế ECG.

4.1. Điện tâm đồ (ECG) bề mặt chẩn đoán xác định và cận lâm sàng rung nhĩ (AF)

Hình ảnh kinh điển của AF trên ECG bao gồm:

Sóng P biến mất, thay thế bằng các sóng f (fibrillatory) có tần số 350–600 chu kỳ/phút, biên độ dao động (thường thấy rõ nhất ở chuyển đạo V1 và DII). Sóng f có thể thô (biên độ lớn) hoặc mịn (biên độ nhỏ).

Nhịp thất hoàn toàn không đều (khoảng R R thay đổi liên tục).

Trong một số trường hợp (đặc biệt ở người trẻ có chức năng nút nhĩ thất tốt), tần số thất có thể rất nhanh (140-170 bpm). Ở người cao tuổi hoặc bệnh nhân dùng thuốc ức chế nút AV, tần số thất có thể chậm hơn (60-100 bpm).

Phức bộ QRS thường hẹp, trừ khi có bệnh lý dẫn truyền trong thất hoặc blok nhánh từ trước. QRS có thể hẹp hoặc rộng.

4.2. Siêu âm tim (Echocardiography) chẩn đoán xác định và cận lâm sàng rung nhĩ (AF)

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) và siêu âm tim qua thực quản (TEE) đóng vai trò then chốt trong đánh giá bệnh nhân AF.

TTE (khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân AF mới phát hiện - Class I, LOE B):

• Đánh giá kích thước và chức năng thất trái (LVEF).

• Đánh giá kích thước nhĩ trái (đường kính và thể tích). Nhĩ trái giãn (> 4,0 cm hoặc thể tích > 34 mL/m²) tiên lượng nguy cơ tái phát AF sau chuyển nhịp hoặc triệt đốt.

• Phát hiện bệnh lý van tim (hẹp/hở van hai lá, hở van ba lá) và bệnh cơ tim.

• Đánh giá áp lực động mạch phổi tâm thu (qua vận tốc jet hở van ba lá).

TEE (trước chuyển nhịp tim điện nếu chưa dùng kháng đông đầy đủ ≥ 3 tuần hoặc trước triệt đốt AF):

• Phát hiệu huyết khối nhĩ trái (đặc biệt là phần tiểu nhĩ trái - LAA). TEE là tiêu chuẩn vàng để loại trừ huyết khối trước khi chuyển nhịp.

• Đánh giá dòng chảy và sự hiện diện của “đặc điểm sương mù tự phát” (spontaneous echo contrast - SEC) hoặc huyết khối trong tiểu nhĩ trái.

• Phát hiện các bất thường cấu trúc tim (ví dụ: u nhầy nhĩ, thông liên nhĩ).

4.3. Các phương pháp theo dõi nhịp dài hạn (Holter, monitor sự kiện, vòng lặp cấy ghép) chẩn đoán xác định và cận lâm sàng rung nhĩ (AF)

Holter ECG 24-48 giờ: Phù hợp cho bệnh nhân có triệu chứng hàng ngày hoặc vài lần trong tuần.

Monitor sự kiện ngoại trú kéo dài (7-14 ngày đến 30 ngày) : Phù hợp cho bệnh nhân có triệu chứng không thường xuyên nhưng tần suất mỗi tuần vài lần.

ECG vòng lặp cấy ghép (ILR): Chỉ định cho bệnh nhân có triệu chứng hiếm (mỗi tháng vài lần hoặc thưa hơn), hoặc sau đột quỵ không rõ nguyên nhân (cryptogenic stroke) để tìm AF ẩn. ILR có thể theo dõi liên tục trong 2-3 năm, có khả năng phát hiện AF không triệu chứng với độ nhạy cao.

4.4. Các xét nghiệm khác chẩn đoán xác định và cận lâm sàng rung nhĩ (AF)

Xét nghiệm máu: Công thức máu (loại trừ thiếu máu, nhiễm trùng), chức năng thận (creatinin, eGFR), điện giải đồ (đặc biệt K⁺, Mg²⁺), men gan, TSH (loại trừ cường giáp), HbA1c (nếu có ĐTĐ), và troponin (nếu nghi ngờ hội chứng vành cấp).

X quang ngực: Đánh giá bóng tim lớn, phù phổi, hoặc bệnh lý nhu mô phổi (COPD, ung thư phổi).

5. Phân loại rung nhĩ (theo ESC 2024)

Phân loại AF dựa trên diễn biến thời gian và tần suất xuất hiện, có ảnh hưởng trực tiếp đến chiến lược điều trị.

5.1. Phân loại rung nhĩ (AF) theo Hướng dẫn ESC 2024

AF kịch phát (Paroxysmal AF) : AF tự chấm dứt trong vòng 7 ngày (thường < 48 giờ). Các cơn có thể tái phát với tần suất khác nhau (vài lần/năm đến nhiều lần/ngày). Bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng giữa các cơn.

AF dai dẳng (Persistent AF) : Cơn AF kéo dài > 7 ngày và không tự kết thúc, hoặc cần can thiệp bằng thuốc hoặc sốc điện để chuyển nhịp.

AF dai dẳng lâu dài (Long standing persistent AF) : AF liên tục kéo dài > 12 tháng. Ở giai đoạn này, tái cấu trúc cơ tim nhĩ thường đã ở mức độ nặng, chuyển nhịp thành công thấp hơn và tỷ lệ tái phát cao hơn.

AF vĩnh viễn (Permanent AF) : Bệnh nhân và bác sĩ đã quyết định không tiếp tục các nỗ lực chuyển nhịp về nhịp xoang. Đây là một quyết định lâm sàng dựa trên đánh giá cân nhắc lợi ích và nguy cơ, không phải là một thực thể bệnh lý bất biến.

5.2. Rung nhĩ (AF) không do bệnh van tim và rung nhĩ do bệnh van tim

Phân biệt này rất quan trọng để lựa chọn thuốc kháng đông:

AF không do bệnh van tim (Non valvular AF): Không có bệnh van tim cơ học hoặc hẹp van hai lá vừa/nặng. Trong nhóm này, DOAC được ưu tiên hơn warfarin.

AF do bệnh van tim (Valvular AF): AF kết hợp với hẹp van hai lá vừa/nặng (diện tích van ≤ 1,5 cm²) hoặc van tim cơ học (bất kỳ van nào). Trong nhóm này, bắt buộc phải dùng kháng đông kháng vitamin K (warfarin) với INR mục tiêu 2,0-3,0 (hoặc 2,5-3,5 đối với van cơ học ở van hai lá hoặc van động mạch chủ có yếu tố nguy cơ cao).

Xem tiếp phần 2 tại: https://edallyhanquoc.vn/rung-nhi-af-tu-co-che-benh-sinh-den-chien-luoc-dieu-tri-phan-2.html

Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.

Tài liệu tham khảo:

1. Van Gelder IC, Rienstra M, Bunting KV, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2024;00:1 195. doi:10.1093/eurheartj/ehae176【13†L1-L5】【14†L1-L5】

2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2024;149:e1 e156. doi:10.1161/CIR.0000000000001193【15†L1-L5】【16†L1-L5】

3. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2021;42(5):373 498. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612 (Cập nhật một phần trong ESC 2024)【19†L1-L5】

4. Chen M, Li H, Jiang J, et al. 2024 Chinese Society of Cardiology guidelines on the management of atrial fibrillation. Chin J Cardiol. 2024;52(6):1 37 (Phiên bản tiếng Trung và tiếng Anh).【17†L1-L5】

5. Chao TF, Joung B, Takahashi Y, et al. 2025 APHRS consensus statement on atrial fibrillation management in Asia Pacific region. J Arrhythm. 2025;41(1):1 45.【18†L1-L5】

6. Bộ Y tế - Hội Tim mạch học Việt Nam. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị rung nhĩ tại Việt Nam 2025. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2025;108(1):1 50.

7. Kirchhof P, Camm AJ, Goette A, et al. Early rhythm control therapy in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2020;383(14):1305 1316. doi:10.1056/NEJMoa2019422 (EAST AFNET 4)

8. Packer DL, Mark DB, Robb RA, et al. Effect of catheter ablation vs antiarrhythmic drug therapy on mortality, stroke, bleeding, and cardiac arrest among patients with atrial fibrillation: the CABANA randomized clinical trial. JAMA. 2019;321(13):1261 1274. doi:10.1001/jama.2019.0693

9. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation with heart failure. N Engl J Med. 2018;378(5):417 427. doi:10.1056/NEJMoa1707855 (CASTLE AF)

10. Reddy VY, Doshi SK, Kar S, et al. 5 year outcomes after left atrial appendage closure: from the PREVAIL and PROTECT AF trials. J Am Coll Cardiol. 2017;70(24):2964 2975. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.021

11. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJ, et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(11):981 992. doi:10.1056/NEJMoa1107039 (ARISTOTLE)

12. Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2009;361(12):1139 1151. doi:10.1056/NEJMoa0905561 (RE LY)

13. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med. 2011;365(10):883 891. doi:10.1056/NEJMoa1009638 (ROCKET AF)

14. Giugliano RP, Ruff CT, Braunwald E, et al. Edoxaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2013;369(22):2093 2104. doi:10.1056/NEJMoa1310907 (ENGAGE AF TIMI 48)