Xơ Gan Tái Bù (Sau Xơ Gan Mất Bù) - Phần 1

Xơ gan từ lâu đã được xem là một bệnh lý mạn tính, tiến triển không hồi phục, với xơ gan giai đoạn mất bù được coi là điểm cuối không thể đảo ngược của bệnh.

Xơ gan mất bù được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các biến chứng như cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa do giãn vỡ tĩnh mạch, hoặc bệnh não gan, và gắn liền với tỷ lệ tử vong đáng kể lên đến 60% sau 1 năm. Theo quan điểm cổ điển, ghép gan là lựa chọn duy nhất để tránh tử vong liên quan đến gan ở giai đoạn này.

Tuy nhiên, những tiến bộ trong điều trị căn nguyên trong hai thập kỷ qua đã thay đổi hoàn toàn quan niệm này. Các bằng chứng lâm sàng cho thấy sau khi kiểm soát hoặc loại bỏ được nguyên nhân gây bệnh gan, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân xơ gan mất bù có thể cải thiện chức năng gan, các biến chứng biến mất và bệnh nhân trở về trạng thái lâm sàng tương tự xơ gan còn bù. Khái niệm "tái bù" (recompensation) ra đời từ thực tế lâm sàng này, mở ra một hướng tiếp cận mới trong quản lý bệnh nhân xơ gan mất bù.

Hội nghị đồng thuận Baveno VII (2022) đã chính thức định nghĩa xơ gan tái bù và thiết lập các tiêu chuẩn chẩn đoán thống nhất. Sự kiện này đánh dấu một bước ngoặt quan trọng, đưa xơ gan tái bù trở thành một giai đoạn lâm sàng được công nhận trong quá trình tự nhiên của bệnh.

Xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Bài viết này nhằm cung cấp một tổng quan toàn diện và chuyên sâu về xơ gan tái bù, bao gồm các khía cạnh từ nguyên nhân, sinh bệnh học, triệu chứng, dấu hiệu, chẩn đoán, phân loại, điều trị, biến chứng đến tiên lượng, dựa trên các bằng chứng khoa học cập nhật nhất.

1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Trong nhiều năm, xơ gan mất bù được xem là giai đoạn không thể đảo ngược với tiên lượng xấu. Tuy nhiên, nhờ những tiến bộ trong điều trị nguyên nhân (như thuốc kháng virus cho viêm gan B và C, cai rượu kéo dài, kiểm soát bệnh gan tự miễn và bệnh gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hóa), một số bệnh nhân sau khi từng bị xơ gan mất bù có thể cải thiện đáng kể chức năng gan và không còn xuất hiện các biến cố mất bù trong thời gian dài.

Khái niệm xơ gan tái bù (recompensated cirrhosis) được Hiệp hội Nghiên cứu Gan châu Âu (EASL) và Hiệp hội Nghiên cứu Gan Baveno VII chính thức đưa vào thực hành lâm sàng nhằm mô tả nhóm bệnh nhân này. Đây không phải là khỏi xơ gan, mà là trạng thái bệnh được kiểm soát, với tiên lượng tốt hơn so với xơ gan mất bù đang hoạt động.

1.1. Định nghĩa xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Xơ gan tái bù là trạng thái lâm sàng trong đó chức năng gan được cải thiện đáng kể và các biến chứng của xơ gan biến mất sau khi kiểm soát hoặc loại bỏ được nguyên nhân chính gây bệnh gan. Nói cách khác, đây là quá trình bệnh nhân xơ gan mất bù hồi phục về trạng thái chức năng và lâm sàng tương đương với xơ gan còn bù, nhờ điều trị căn nguyên hiệu quả.

1.2. Tiêu chuẩn Baveno VII chẩn đoán xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Hội nghị đồng thuận Baveno VII đã thiết lập ba tiêu chuẩn bắt buộc để chẩn đoán xơ gan tái bù:

(i) Loại bỏ/ức chế/điều trị khỏi căn nguyên chính của bệnh gan. Đây là tiền đề bắt buộc để xảy ra tái bù. Ví dụ:

• Đạt đáp ứng virus bền vững (SVR) với thuốc kháng virus trực tiếp (DAA) ở bệnh nhân viêm gan C.

• Ức chế virus bền vững ở bệnh nhân viêm gan B (không đồng nhiễm HDV).

• Cai rượu hoàn toàn và bền vững ở bệnh nhân xơ gan do rượu.

(ii) Biến mất các dấu hiệu mất bù (cổ trướng, bệnh não gan và xuất huyết do tăng áp cửa) khi không còn điều trị. Các dấu hiệu mất bù phải biến mất mà không cần dùng thuốc dự phòng hoặc điều trị duy trì:

• Cổ trướng: không cần dùng lợi tiểu.

• Bệnh não gan: không cần dùng thuốc điều trị (như lactulose, rifaximin).

• Xuất huyết do tăng áp cửa: không tái xuất huyết trong vòng 12 tháng (có thể tiếp tục dùng thuốc chẹn beta không chọn lọc).

(iii) Cải thiện bền vững các xét nghiệm chức năng gan (bilirubin, INR, albumin). Các thông số sinh hóa phải được cải thiện và duy trì ổn định ở mức tương ứng với xơ gan còn bù. Các nghiên cứu đã đề xuất các ngưỡng cụ thể, đặc biệt trên bệnh nhân viêm gan B điều trị bằng entecavir.

1.3. Ý nghĩa của định nghĩa xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là việc chỉ kiểm soát triệu chứng mất bù (ví dụ: kiểm soát cổ trướng bằng lợi tiểu) mà không loại bỏ được căn nguyên không được coi là tái bù. Đây chỉ là trạng thái mong manh (fragile state), bởi vì nếu căn nguyên không được giải quyết, bệnh sẽ tiếp tục tiến triển và bệnh nhân có nguy cơ cao tái mất bù. Tái bù thực sự đòi hỏi không chỉ biến mất các biểu hiện lâm sàng mà còn phải đảo ngược các con đường sinh bệnh học khởi phát, duy trì và tạo tiền đề cho các đợt mất bù tiếp theo.

2. Nguyên nhân gây bệnh xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Xơ gan tái bù không phải là một nguyên nhân gây bệnh mới, mà là một giai đoạn tiến triển thuận lợi của xơ gan mất bù sau khi nguyên nhân gây tổn thương gan được kiểm soát hiệu quả và các biến chứng được điều trị tối ưu. Khái niệm này được nhấn mạnh trong Baveno VII Consensus và được các hướng dẫn gần đây của EASL sử dụng để mô tả những bệnh nhân từng có biến cố mất bù nhưng sau đó đạt được sự ổn định lâm sàng kéo dài.

Do đó, khi nói đến "nguyên nhân của xơ gan tái bù", thực chất là nói đến những nguyên nhân gây xơ gan ban đầu đã được điều trị thành công, tạo điều kiện cho gan phục hồi một phần chức năng.

2.1. Căn nguyên học của xơ gan

Xơ gan là hậu quả cuối cùng của tổn thương gan mạn tính do nhiều nguyên nhân khác nhau. Các nguyên nhân chính bao gồm:

• Nhiễm virus viêm gan B và C: Là nguyên nhân hàng đầu tại các khu vực có tỷ lệ lưu hành cao, bao gồm Việt Nam.

• Bệnh gan do rượu: Nguyên nhân phổ biến tại các nước phương Tây và đang gia tăng tại các nước đang phát triển.

• Bệnh gan nhiễm mỡ liên quan đến rối loạn chuyển hóa (MASLD): Đang trở thành nguyên nhân hàng đầu trên toàn cầu do đại dịch béo phì và đái tháo đường.

• Bệnh gan tự miễn: Viêm gan tự miễn, xơ gan mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.

• Bệnh gan ứ mật: Các bệnh lý di truyền hoặc mắc phải gây ứ mật mạn tính.

• Rối loạn chuyển hóa: Bệnh Wilson, thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, hemochromatosis.

2.2. Điều kiện tiên quyết để xảy ra xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Để xảy ra tái bù, điều kiện tiên quyết quan trọng nhất là loại bỏ hoặc kiểm soát hiệu quả căn nguyên gây bệnh. Cụ thể:

Đối với viêm gan virus C: Diệt virus bằng thuốc kháng virus trực tiếp (DAA) có thể dẫn đến tái bù ở một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân xơ gan mất bù. Nghiên cứu cho thấy hai phần ba bệnh nhân xơ gan mất bù do HCV đạt tái bù sau 12 tháng đạt SVR.

Đối với viêm gan virus B: Ức chế virus bền vững bằng các thuốc nucleos(t)ide analog (entecavir, tenofovir) có thể giúp bệnh nhân xơ gan mất bù đạt tái bù. Tỷ lệ tái bù ở nhóm bệnh nhân này được ghi nhận khoảng 6%, mặc dù các nghiên cứu khác báo cáo tỷ lệ cao hơn tùy thuộc vào tiêu chuẩn đánh giá.

Đối với bệnh gan do rượu: Cai rượu hoàn toàn và bền vững là yếu tố quyết định. Khoảng một phần ba bệnh nhân xơ gan mất bù do rượu có thể đạt tái bù nhờ cai rượu. Nguy cơ tái mất bù tăng cao nếu bệnh nhân tiếp tục sử dụng rượu.

Đối với MASLD: Vai trò của tái bù ở bệnh nhân MASLD vẫn đang được tranh luận. Giảm cân ≥10%, kiểm soát đường huyết và kiểm soát các yếu tố nguy cơ chuyển hóa có thể giúp một số bệnh nhân đạt tái bù. Một nghiên cứu gần đây cho thấy 24% bệnh nhân MASLD đạt tái bù trong vòng 2 năm sau đợt mất bù đầu tiên, mặc dù sự cải thiện này thường là tạm thời. Phẫu thuật chuyển hóa cũng đang được nghiên cứu như một phương pháp tiềm năng.

Đối với bệnh gan tự miễn: Điều trị ức chế miễn dịch có thể giúp cải thiện chức năng gan, nhưng khả năng đạt tái bù thực sự vẫn chưa rõ ràng.

Đối với xơ gan mật nguyên phát: Điều trị bằng acid ursodeoxycholic (UDCA) có thể giúp một số bệnh nhân xơ gan mất bù đạt tái bù. Tuy nhiên, ngay cả sau khi tái bù, bệnh nhân vẫn có nguy cơ xảy ra các biến chứng liên quan đến gan và cần được theo dõi chặt chẽ.

3. Sinh bệnh học của xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Khái niệm xơ gan tái bù được chính thức đưa vào đồng thuận Baveno VII (2022), phản ánh sự thay đổi quan trọng trong hiểu biết về diễn tiến tự nhiên của xơ gan. Trước đây, xơ gan mất bù được xem là giai đoạn cuối không thể hồi phục. Tuy nhiên, các nghiên cứu trong thập kỷ gần đây cho thấy nếu nguyên nhân gây tổn thương gan được loại bỏ hoặc kiểm soát hiệu quả, gan có thể phục hồi một phần về cấu trúc và chức năng, đồng thời áp lực tĩnh mạch cửa giảm, giúp bệnh nhân quay trở lại trạng thái ổn định lâm sàng.

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là tái bù không đồng nghĩa với đảo ngược hoàn toàn xơ gan. Người bệnh vẫn còn xơ hóa và nguy cơ biến chứng, nhưng các cơ chế bệnh sinh thúc đẩy mất bù đã được kiểm soát đáng kể.

3.1. Cơ sở bệnh sinh của xơ gan

Xơ gan được đặc trưng bởi xơ hóa lan tỏa và tái tạo dạng nốt, hậu quả của tổn thương gan mạn tính. Quá trình này dẫn đến:

• Rối loạn kiến trúc gan: Xơ hóa làm phá vỡ cấu trúc bình thường của tiểu thùy gan, tạo thành các nốt tái tạo được bao bọc bởi các dải xơ.

• Tăng sức cản mạch máu trong gan: Xơ hóa và tái tạo nốt làm tăng sức cản dòng máu qua gan, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

• Suy giảm chức năng gan: Mất nhu mô gan chức năng dẫn đến suy giảm các chức năng tổng hợp (albumin, các yếu tố đông máu), chuyển hóa (bilirubin, thuốc) và giải độc (ammoniac).

3.2. Quá trình chuyển từ xơ gan mất bù sang xơ gan tái bù

Cơ chế sinh bệnh học của tái bù vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Tuy nhiên, các nghiên cứu hiện tại cho thấy tái bù là kết quả của sự kết hợp giữa:

3.2.1. Thoái lui xơ hóa gan

• Mặc dù xơ gan từng được xem là không hồi phục, các bằng chứng lâm sàng hiện nay khẳng định xơ gan có thể thoái lui sau điều trị hiệu quả ở nhiều căn nguyên khác nhau. Thoái lui xơ hóa là một quá trình phức tạp, thường là một phần và diễn ra chậm hơn ở giai đoạn xơ gan tiến triển. Các tế bào gan hình sao (hepatic stellate cells) hoạt hóa - tế bào chủ chốt trong quá trình xơ hóa - có thể trải qua quá trình apoptosis hoặc trở về trạng thái không hoạt hóa khi loại bỏ được tác nhân gây tổn thương.

3.2.2. Giảm áp lực tĩnh mạch cửa

Khi xơ hóa thoái lui và sức cản mạch máu trong gan giảm, áp lực tĩnh mạch cửa cũng giảm theo. Điều này dẫn đến:

• Giảm nguy cơ giãn và vỡ tĩnh mạch thực quản.

• Cải thiện huyết động học toàn thân, giảm tình trạng tăng động mạch hệ thống.

• Giảm hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosterone, cải thiện tình trạng ứ muối và nước.

3.2.3. Phục hồi chức năng tế bào gan

Sự thoái lui của xơ hóa và giảm áp lực cửa cho phép các tế bào gan còn sót lại phục hồi chức năng:

• Tăng tổng hợp albumin và các yếu tố đông máu.

• Cải thiện chuyển hóa bilirubin.

• Phục hồi khả năng giải độc ammoniac và các chất độc nội sinh.

3.2.4. Giảm viêm toàn thân

• Xơ gan mất bù gắn liền với tình trạng viêm toàn thân mạn tính. Tái bù có liên quan đến giảm các dấu ấn sinh học của viêm toàn thân. Các cytokine tiền viêm như IL-6, IL-1β và IL-10 thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân tái bù so với bệnh nhân mất bù. Sự cải thiện tình trạng viêm góp phần vào sự ổn định lâm sàng của bệnh nhân.

3.2.5. Cải thiện tuần hoàn tăng động

• Hội chứng tuần hoàn tăng động đặc trưng của xơ gan mất bù (cung lượng tim tăng, sức cản mạch máu ngoại vi giảm) được cải thiện khi tái bù, góp phần ổn định huyết động và chức năng thận.

3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Mặc dù cơ chế phân tử chưa được hiểu đầy đủ, một số yếu tố được xác định là ảnh hưởng đến khả năng đạt tái bù:

• Mức độ tổn thương gan trước điều trị: Bệnh nhân có chức năng gan nền tốt hơn (Child-Pugh A hoặc B nhẹ) có khả năng đạt tái bù cao hơn.

• Thời điểm điều trị: Can thiệp sớm, trước khi xảy ra các đợt mất bù nặng hoặc tổn thương gan không hồi phục, làm tăng khả năng tái bù.

• Tuân thủ điều trị: Đặc biệt quan trọng trong bệnh gan do rượu và viêm gan virus.

• Các bệnh đồng mắc: Đái tháo đường, béo phì, suy thận mạn có thể ảnh hưởng tiêu cực đến khả năng tái bù.

• Biến chứng mất bù đã xảy ra: Bệnh nhân chỉ có một biến chứng mất bù đơn độc (ví dụ: cổ trướng đơn thuần) có tiên lượng tốt hơn bệnh nhân có nhiều biến chứng hoặc biến chứng nặng (ví dụ: hội chứng gan thận).

4. Triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng của xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Xơ gan tái bù không phải là xơ gan còn bù ngay từ đầu, vì người bệnh vẫn mang những thay đổi cấu trúc mạn tính của gan và nguy cơ biến chứng lâu dài. Do đó, biểu hiện lâm sàng của nhóm bệnh nhân này thường là sự kết hợp giữa dấu hiệu phục hồi chức năng gan và các di chứng còn tồn tại của xơ gan.

4.1. Triệu chứng của xơ gan mất bù (giai đoạn trước tái bù)

Trước khi đạt tái bù, bệnh nhân xơ gan mất bù có các triệu chứng và dấu hiệu điển hình:

Triệu chứng cơ năng:

• Mệt mỏi, suy nhược.

• Chán ăn, sụt cân.

• Buồn nôn, nôn.

• Đau tức hạ sườn phải.

• Ngứa da (trong bệnh gan ứ mật).

• Rối loạn giấc ngủ, thay đổi tính tình (dấu hiệu sớm của bệnh não gan).

• Phù chân, bụng to dần (cổ trướng).

Dấu hiệu thực thể:

• Cổ trướng: Bụng căng, gõ đục vùng thấp, di động, có thể có sóng va chạm.

• Vàng da, vàng mắt: Do tăng bilirubin máu.

• Dấu hiệu giãn mạch: Sao mạch (spider angiomata), lòng bàn tay son (palmar erythema).

• Tuần hoàn bàng hệ: Giãn tĩnh mạch thành bụng (caput medusae).

• Lách to: Do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

• Teo cơ: Đặc biệt ở vùng vai và thái dương.

• Phù chi dưới: Do giảm albumin máu và tăng áp lực tĩnh mạch.

• Bệnh não gan: Rung giật cơ, thay đổi ý thức từ lú lẫn đến hôn mê.

• Hội chứng gan thận: Thiểu niệu, tăng creatinin máu.

4.2. Triệu chứng của xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Khi bệnh nhân đạt tái bù, các triệu chứng và dấu hiệu của mất bù sẽ biến mất:

Cải thiện lâm sàng:

• Cổ trướng biến mất mà không cần dùng thuốc lợi tiểu.

• Không còn dấu hiệu bệnh não gan khi không dùng lactulose hoặc rifaximin.

• Không tái xuất huyết tiêu hóa do tăng áp cửa trong 12 tháng.

• Vàng da giảm hoặc biến mất.

• Các dấu hiệu giãn mạch (sao mạch, lòng bàn tay son) có thể giảm.

• Phù chi dưới cải thiện.

Tuy nhiên, cần lưu ý:

• Bệnh nhân tái bù có thể vẫn còn xơ gan (về mặt mô bệnh học) mặc dù đã cải thiện chức năng gan.

• Nguy cơ ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) vẫn tồn tại và không giảm xuống ngang với bệnh nhân chưa từng mất bù.

• Tiên lượng của bệnh nhân tái bù tốt hơn bệnh nhân mất bù kéo dài nhưng vẫn kém hơn bệnh nhân xơ gan còn bù chưa từng mất bù.

5. Chẩn đoán xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Xơ gan tái bù là một khái niệm tương đối mới trong thực hành lâm sàng, được chính thức đưa vào Đồng thuận Baveno VII (2022) và tiếp tục được nhấn mạnh trong các hướng dẫn gần đây của EASL. Khái niệm này phản ánh khả năng cải thiện đáng kể của một số bệnh nhân từng bị xơ gan mất bù sau khi nguyên nhân gây bệnh được điều trị hiệu quả và các biến chứng được kiểm soát.

Không giống như chẩn đoán xơ gan còn bù hoặc mất bù, chẩn đoán xơ gan tái bù không dựa trên một xét nghiệm đơn lẻ, mà cần tổng hợp tiền sử, diễn biến lâm sàng, đánh giá chức năng gan, loại bỏ nguyên nhân gây bệnh và theo dõi trong thời gian đủ dài.

5.1. Chẩn đoán xác định xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Chẩn đoán xơ gan tái bù dựa trên tiêu chuẩn Baveno VII như đã trình bày ở phần 1.2. Cụ thể, cần đáp ứng đủ cả ba tiêu chuẩn:

• Loại bỏ/ức chế/điều trị khỏi căn nguyên (được xác nhận bằng các xét nghiệm phù hợp).

• Biến mất các dấu hiệu mất bù khi không điều trị (cổ trướng, bệnh não gan, xuất huyết do tăng áp cửa).

• Cải thiện bền vững chức năng gan (bilirubin, INR, albumin cải thiện và duy trì ổn định).

Thời gian đánh giá:

• Đối với cổ trướng và bệnh não gan: có thể đánh giá sớm hơn sau khi ngừng thuốc điều trị.

• Đối với xuất huyết do tăng áp cửa: cần khoảng thời gian không tái xuất huyết ít nhất 12 tháng.

5.2. Chẩn đoán phân biệt xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Cần phân biệt xơ gan tái bù với:

Xơ gan còn bù (compensated cirrhosis):

• Bệnh nhân xơ gan còn bù chưa từng có biến chứng mất bù.

• Tiên lượng tốt hơn xơ gan tái bù (bệnh nhân tái bù đã từng mất bù, vì vậy tiên lượng vẫn kém hơn).

Xơ gan mất bù được kiểm soát bằng thuốc:

• Đây không phải là tái bù thực sự.

• Ví dụ: cổ trướng được kiểm soát bằng lợi tiểu, hoặc bệnh não gan được kiểm soát bằng lactulose.

• Bệnh nhân vẫn phụ thuộc vào thuốc và có nguy cơ cao tái mất bù nếu ngừng thuốc.

Xơ gan mất bù ổn định:

• Các biến chứng mất bù vẫn còn nhưng ở mức độ nhẹ và ổn định.

• Không đáp ứng tiêu chuẩn tái bù do các biến chứng chưa biến mất hoàn toàn.

5.3. Các xét nghiệm cận lâm sàng hỗ trợ chẩn đoán xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Xét nghiệm sinh hóa máu:

• Bilirubin: Giảm và duy trì ở mức bình thường hoặc gần bình thường.

• Albumin: Tăng và duy trì trên 34 g/L (một số nghiên cứu trên HBV đề xuất ngưỡng này).

• INR: Cải thiện, trở về mức gần bình thường.

• AST, ALT: Có thể bình thường hóa hoặc giảm đáng kể (phụ thuộc vào căn nguyên).

Đánh giá chức năng gan tổng hợp:

• Child-Turcotte-Pugh (CTP): Cải thiện từ lớp C hoặc B xuống lớp A.

• MELD score: Giảm đáng kể.

Đánh giá xơ hóa và tăng áp cửa:

• FibroScan (đo độ đàn hồi gan): Có thể ghi nhận sự giảm độ cứng của gan, mặc dù không phải là tiêu chuẩn bắt buộc để chẩn đoán tái bù.

• HVPG (đo gradient áp lực tĩnh mạch gan): Giảm sau điều trị căn nguyên.

• Nội soi tiêu hóa: Đánh giá sự thoái lui của giãn tĩnh mạch thực quản/dạ dày.

Các dấu ấn sinh học mới:

• APRI (AST-to-Platelet Ratio Index): Có thể là yếu tố dự báo độc lập cho tái bù ở bệnh nhân viêm gan B.

• Tỷ lệ ALT/logHBsAg: Dự báo khả năng tái bù ở bệnh nhân viêm gan B.

• Các dấu ấn viêm toàn thân như IL-6, IL-1β, IL-10 giảm ở bệnh nhân tái bù.

Lưu ý: Hiện tại vẫn chưa có các dấu ấn sinh học đặc hiệu cho tái bù đã được nghiên cứu đầy đủ. Các dấu ấn được xác định trong xơ gan mất bù có thể không áp dụng được cho tái bù.

6. Phân loại xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù)

Trong thực hành lâm sàng, việc phân loại bệnh nhân tái bù chủ yếu dựa trên nguyên nhân bệnh, mức độ hồi phục chức năng gan, tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và nguy cơ tái mất bù, nhằm định hướng theo dõi và tiên lượng.

6.1. Phân loại xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù) theo căn nguyên

Tỷ lệ tái bù khác nhau đáng kể tùy theo căn nguyên bệnh gan:

• Căn nguyên / Tỷ lệ tái bù ước tính

• Viêm gan B / 50% (95% CI: 38-61%)

• Viêm gan C / Khoảng 60-67% sau SVR

• Bệnh gan do rượu / Khoảng 30-33%

• Xơ gan mật nguyên phát / 15% (95% CI: 4-30%)

• MASLD / 24% (trong vòng 2 năm)

6.2. Phân loại xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù) theo mức độ ổn định

Một số nghiên cứu gần đây đề xuất phân loại thêm dựa trên mức độ ổn định của tái bù:

Tái bù ổn định (stable recompensation):

• Đáp ứng đầy đủ các tiêu chuẩn Baveno VII.

• Duy trì trạng thái tái bù trong thời gian dài (thường ≥ 12 tháng).

• Không có dấu hiệu tái mất bù.

Tái bù không ổn định (unstable recompensation):

• Đáp ứng tiêu chuẩn Baveno VII nhưng có dấu hiệu dao động.

• Nguy cơ cao tái mất bù.

• Cần theo dõi chặt chẽ hơn.

Phân loại này có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng và quyết định điều trị, mặc dù cần thêm nghiên cứu để xác định tiêu chuẩn cụ thể.

6.3. Phân loại xơ gan tái bù (sau xơ gan mất bù) theo đáp ứng điều trị

Tái bù hoàn toàn (complete recompensation):

• Tất cả các chỉ số chức năng gan trở về bình thường.

• Không còn bất kỳ dấu hiệu nào của bệnh gan mạn tính (về mặt lâm sàng và xét nghiệm).

Tái bù một phần (partial recompensation):

• Các biến chứng mất bù biến mất.

• Chức năng gan được cải thiện nhưng chưa trở về bình thường hoàn toàn.

• Có thể vẫn còn tăng áp cửa nhẹ.

Tuy nhiên, tiêu chuẩn Baveno VII hiện tại không phân biệt rõ ràng giữa tái bù hoàn toàn và một phần, mà chỉ yêu cầu cải thiện bền vững chức năng gan.

Tìm hiểu thêm phần 2 tại đây: https://edallyhanquoc.vn/xo-gan-tai-bu-sau-xo-gan-mat-bu-phan-2.html

Tham khảo các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.

Tài liệu tham khảo:

1. Piano S, Reiberger T, Bosch J. Mechanisms and implications of recompensation in cirrhosis. JHEP Rep. 2024;80(5):744-752.

2. Recompensation in decompensated cirrhosis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2025.

3. Sánchez-Torrijos Y, Fernández-Álvarez P, Rosales JM, et al. Advancing our understanding of recompensated cirrhosis - the new "holy grail" of decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2025;83(3):615-618.

4. Tin liên quan