Cập Nhật Cấp Cứu Tuyến Thượng Thận: Khi Một Rối Loạn Nội Tiết Có Thể Trở Thành Tình Huống Đe Dọa Tính Mạng

Tuyến thượng thận là một tuyến nội tiết nhỏ, nhưng các hormone do tuyến này tiết ra lại tham gia điều hòa nhiều chức năng sống còn: huyết áp, thể tích tuần hoàn, điện giải, đường huyết và đáp ứng của cơ thể với stress.

Vì vậy, khi rối loạn tuyến thượng thận biểu hiện trong cấp cứu, bệnh cảnh có thể rất nặng nhưng lại dễ bị bỏ sót, vì triệu chứng thường giống nhiều tình huống quen thuộc như sốc nhiễm khuẩn, tăng huyết áp cấp cứu, rối loạn điện giải, rối loạn nhịp, đau bụng cấp, hạ đường huyết hoặc rối loạn ý thức.

Cập nhật cấp cứu tuyến thượng thận: Khi một rối loạn nội tiết có thể trở thành tình huống đe dọa tính mạng

Một thông điệp quan trọng trong các cập nhật gần đây là: không phải mọi cơn tăng huyết áp đều là tăng huyết áp nguyên phát, không phải mọi trường hợp tụt huyết áp kháng vận mạch đều chỉ do nhiễm khuẩn, và không phải mọi rối loạn natri - kali đều đơn giản do ăn uống hay thuốc lợi tiểu. Trong một số tình huống, tuyến thượng thận chính là “chìa khóa” chẩn đoán.

1. Đại cương về cấp cứu tuyến thượng thận

Các cấp cứu tuyến thượng thận không thường gặp, nhưng rất dễ bị bỏ sót vì biểu hiện giống nhiều bệnh cấp cứu khác: tăng huyết áp, tụt huyết áp, rối loạn điện giải, rối loạn ý thức, đau bụng, sốc, rối loạn nhịp.

Lưu ý lớn nhất là khi bệnh nhân có tăng huyết áp kháng trị, hạ kali không giải thích được, cơn tăng huyết áp kịch phát, hoặc tụt huyết áp kháng vận mạch, phải nghĩ đến bệnh lý tuyến thượng thận.

2. Cấp cứu tuyến thượng thận do cường aldosterone

Aldosterone được tiết từ lớp cầu của vỏ thượng thận, chịu điều hòa bởi hệ renin - angiotensin - aldosterone. Cường aldosterone có 2 nhóm:

2.1. Cấp cứu tuyến thượng thận do cường aldosterone nguyên phát:

Tuyến thượng thận tự tiết aldosterone quá mức, không phụ thuộc angiotensin II. Thường do tăng sản thượng thận hai bên hoặc u tiết aldosterone, còn gọi là hội chứng Conn.

Aldosterone là hormone giúp giữ natri, thải kali và duy trì thể tích tuần hoàn. Khi aldosterone được tiết quá mức, người bệnh có thể tăng huyết áp kéo dài, khó kiểm soát, kèm hạ kali máu. Cường aldosterone nguyên phát thường do tăng sản thượng thận hai bên hoặc u tuyến thượng thận tiết aldosterone. Trong khi đó, cường aldosterone thứ phát liên quan đến tình trạng renin tăng, thường gặp trong hẹp động mạch thận, suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư hoặc các trạng thái giảm tưới máu thận.

Trên lâm sàng, cần nghĩ đến cường aldosterone khi người bệnh tăng huyết áp kháng trị, tăng huyết áp cần nhiều thuốc mới kiểm soát được, hoặc tăng huyết áp kèm hạ kali không giải thích được. Hạ kali có thể gây yếu cơ, chuột rút, dị cảm, mệt nhiều, liệt ruột hoặc rối loạn nhịp. Trong cấp cứu, mục tiêu trước mắt là kiểm soát huyết áp, điều chỉnh rối loạn kali – magie nếu có và nhận diện dấu hiệu gợi ý để người bệnh được đánh giá chuyên sâu sau đó.

Guideline Endocrine Society 2025 cũng từng nhấn mạnh cường aldosterone nguyên phát vẫn còn bị chẩn đoán thiếu, trong khi người bệnh có nguy cơ tim mạch cao hơn so với tăng huyết áp nguyên phát thông thường. Sàng lọc thường dựa vào aldosterone, renin và tỷ số aldosterone/renin; kali máu cần được đánh giá đồng thời vì hạ kali có thể làm sai lệch diễn giải aldosterone.

2.2. Cấp cứu tuyến thượng thận do cường aldosterone thứ phát:

Cường aldosterone thứ phát do renin tăng kích thích tuyến thượng thận, thường gặp trong hẹp động mạch thận, suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư hoặc các trạng thái giảm tưới máu thận.

Biểu hiện điển hình là: tăng huyết áp kháng trị, nhất là khi đã dùng từ 2 thuốc hạ áp trở lên; hạ kali máu; có thể kèm tăng natri nhẹ, hạ magie nhẹ. Một số bệnh nhân có buồn nôn, yếu cơ, chuột rút, dị cảm, liệt ruột hoặc rối loạn nhịp do hạ kali.

Ở cấp cứu, thường không chẩn đoán xác định ngay được. Vai trò của bác sĩ cấp cứu là nhận diện gợi ý, xử trí cơn tăng huyết áp hoặc rối loạn điện giải nếu có. Xét nghiệm sàng lọc như hoạt tính renin huyết tương hoặc nồng độ renin thường làm ngoại trú hoặc nội trú.

Điều trị lâu dài gồm spironolactone, eplerenone, hoặc phẫu thuật cắt tuyến thượng thận nếu có u một bên tiết aldosterone.

3. Cấp cứu tuyến thượng thận do u tủy thượng thận và paraganglioma: đừng bỏ sót “cơn bão catecholamine”

U tủy thượng thận, hay pheochromocytoma, là u tế bào ưa chrom nằm trong tuyến thượng thận. Nếu u nằm ngoài tuyến thượng thận thì gọi là paraganglioma. Các khối u này có thể tiết catecholamine như epinephrine, norepinephrine hoặc dopamine, gây những cơn tăng hoạt giao cảm dữ dội.

Bộ ba kinh điển là tăng huyết áp từng cơn, đau đầu, hồi hộp/nhịp nhanh và vã mồ hôi. Tuy nhiên, biểu hiện thực tế có thể đa dạng hơn nhiều. Người bệnh có thể vào viện vì rối loạn nhịp, phù phổi cấp, suy tim cấp, đau ngực, thiếu máu cơ tim, đột quỵ, xuất huyết não, suy thận cấp, tiêu cơ vân, sốt cao, rối loạn ý thức hoặc thậm chí sốc tụt huyết áp. Ở thể nặng, cơn bão catecholamine có thể gây sốt cao, huyết áp dao động dữ dội, bệnh não, phù phổi, suy thận cấp và rối loạn đông máu.

Xét nghiệm ban đầu thường là metanephrine tự do huyết tương hoặc metanephrine phân đoạn trong nước tiểu. Về hình ảnh học, CT và MRI được lựa chọn tùy bối cảnh, vị trí nghi ngờ, nguy cơ di căn hoặc tái phát.

Trong cơn tăng huyết áp nghi do pheochromocytoma/paraganglioma, nguyên tắc rất quan trọng là kiểm soát tác động alpha-adrenergic trước. Phentolamine có thể được sử dụng trong tình huống cấp cứu; nitroprusside hoặc chẹn kênh canxi có thể được cân nhắc tùy bối cảnh lâm sàng. Đặc biệt, không dùng beta-blocker đơn độc trước khi chẹn alpha đầy đủ, vì có thể làm mất tác dụng giãn mạch qua beta và để lại kích thích alpha không đối kháng, khiến tăng huyết áp nặng hơn.

Paraganglioma là u tế bào ưa chrom, tiết catecholamine. Nếu nằm trong tuyến thượng thận thì gọi là pheochromocytoma - u tủy thượng thận. Các u này tiết epinephrine, norepinephrine, dopamine, gây những “cơn bão catecholamine”.

Biểu hiện kinh điển là: tăng huyết áp từng cơn, nhịp nhanh, đau đầu, vã mồ hôi. Nhưng bài nhấn mạnh rằng biểu hiện rất đa dạng. Có bệnh nhân đến vì rối loạn nhịp, phù phổi cấp, suy tim cấp, thiếu máu cơ tim, đột quỵ, xuất huyết não, suy thận cấp, tiêu cơ vân, sốt cao, rối loạn ý thức, thậm chí sốc tụt huyết áp.

Một dạng nặng là cơn bão catecholamine do u tủy thượng thận: bệnh nhân có sốt cao trên 40°C, tăng hoặc tụt huyết áp, bệnh não, phù phổi, suy thận cấp, đông máu nội mạch lan tỏa.

Chẩn đoán ban đầu dựa vào metanephrine tự do huyết tươnghoặc metanephrine phân đoạn trong nước tiểu. Tuy nhiên, tỉ lệ dương tính giả có thể tới khoảng 19-21%, nên cần xét nghiệm xác nhận.

Về hình ảnh học thì CT tốt hơn MRI để tìm khối u >5 mm và di căn phổi. MRI tốt hơn với u gần cột sống, nền sọ, u tái phát hoặc di căn ngoài phổi.

Xử trí cơn tăng huyết áp do u tủy thượng thận: phentolaminelà thuốc chính, liều 2,5-5 mg, truyền/titrat chậm. Có thể dùng nitroprusside truyền tĩnh mạch. Chẹn kênh canxi có thể dùng thêm.

Điểm rất quan trọng: Phải chẹn alpha trước, rồi mới dùng beta-blocker; dùng beta trước có thể rất nguy hiểm, vì có thể gây kích thích alpha không đối kháng, làm tăng huyết áp nguy hiểm hơn.

Tham khảo thêm: https://edallyhanquoc.vn/suy-tuyen-thuong-than-do-lam-dung-thuoc-corticoid-co-nguy-hiem-khong.html

4. Cấp cứu tuyến thượng thận do suy thượng thận nguyên phát

Suy thượng thận nguyên phát là bệnh tại chính tuyến thượng thận, làm giảm cortisol và thường giảm cả aldosterone. Nguyên nhân ở các nước phát triển hay gặp nhất là Addison tự miễn, chiếm khoảng 68-94% trường hợp. Ngoài ra còn có lao, HIV, xuất huyết thượng thận, di căn/u thượng thận, tăng sản thượng thận bẩm sinh hoặc hội chứng Waterhouse-Friderichsen do não mô cầu.

Triệu chứng mạn tính thường không đặc hiệu: mệt mỏi, yếu sức, chán ăn, sụt cân, buồn nôn, nôn, đau bụng, đau cơ, đau khớp. Tăng sắc tố da là dấu hiệu kinh điển trong suy thượng thận nguyên phát do ACTH tăng kéo dài. Khi mất bù, người bệnh có thể rơi vào cơn suy thượng thận cấp với tụt huyết áp, sốc giảm thể tích, nôn ói, đau bụng, sốt, lú lẫn, hạ natri, tăng kali và hạ đường huyết. Một dấu hiệu rất đáng lưu ý là tụt huyết áp không đáp ứng như kỳ vọng với dịch truyền và thuốc vận mạch.

Bài nhấn mạnh: tụt huyết áp kháng vận mạch là dấu hiệu rất quan trọng gợi ý suy thượng thận cấp.

Yếu tố khởi phát gồm: nhiễm trùng, viêm dạ dày ruột, sốt, viêm phổi, lao, HIV, nhồi máu cơ tim, thiếu máu mạc treo, chấn thương, phẫu thuật, bỏng, thai kỳ, stress cảm xúc, giảm hoặc ngừng corticosteroid.

Không chỉ người bệnh Addison mới có nguy cơ. Suy thượng thận do glucocorticoid là vấn đề rất thường gặp trong thực hành, nhất là ở người dùng corticoid kéo dài vì bệnh hô hấp, cơ xương khớp, da liễu, dị ứng, bệnh tự miễn hoặc tự dùng thuốc không kiểm soát. Ngừng corticoid đột ngột, nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương, bỏng, nhồi máu cơ tim, thai kỳ hoặc stress nặng đều có thể làm khởi phát cơn suy thượng thận cấp.

Trong cấp cứu, nếu nghi ngờ cơn suy thượng thận cấp, không nên chờ đủ xét nghiệm mới điều trị. Có thể lấy máu làm cortisol và ACTH trước nếu không làm trì hoãn xử trí, nhưng hydrocortisone cần được dùng sớm. Khuyến cáo thường dùng ở người lớn là hydrocortisone 100 mg đường tĩnh mạch ngay, sau đó 200 mg trong 24 giờ, truyền liên tục hoặc chia 50 mg mỗi 6 giờ, kèm hồi sức dịch bằng NaCl 0,9%; bổ sung dextrose khi có hạ đường huyết hoặc nguy cơ hạ đường huyết.

Suy thượng thận thứ phát và tam phát do bệnh lý tuyến yên - vùng dưới đồi hoặc do ức chế trục hạ đồi - tuyến yên - thượng thận thường thiếu cortisol là chính, aldosterone ít bị ảnh hưởng hơn, nên tăng kali thường không nổi bật như suy thượng thận nguyên phát. Tuy nhiên, khi đã vào cơn cấp, nguyên tắc xử trí vẫn là hydrocortisone sớm và hồi sức tích cực.

5. Chẩn đoán suy tuyến thượng thận

Xét nghiệm quan trọng nhất là cortisol máu thấp. Trong suy thượng thận nguyên phát ACTH tăng.

Rối loạn điện giải thường gặp: hạ natri do mất muối và tăng ADH; tăng kali do thiếu aldosterone; hạ đường huyết do thiếu cortisol.

Tuy nhiên bài lưu ý: không phải lúc nào cũng có đủ các dấu hiệu này. Nếu bệnh nhân nôn nhiều, kali có thể không tăng, thậm chí thấp.

Sau khi xác định suy thượng thận, cần tìm nguyên nhân: kháng thể 21-hydroxylase, CT tìm u hoặc xuất huyết, xét nghiệm acid béo chuỗi rất dài nếu nghi adrenoleukodystrophy (Loạn dưỡng chất trắng não - thượng thận).

6. Điều trị cơn suy tuyến thượng thận cấp

Trong cấp cứu, không chờ đủ xét nghiệm nếu nghi ngờ cao.

Người lớn: hydrocortisone 100 mg tĩnh mạch ngay, sau đó 200 mg/ngày, truyền liên tục hoặc chia 50 mg mỗi 6 giờ.

Trẻ em dùng liều thấp hơn theo tuổi/cân nặng.

Tất cả bệnh nhân cần truyền dịch. Bài nhấn mạnh dùng NaCl 0,9% kèm dextrose 5% khi cần, đặc biệt nếu có hạ đường huyết hoặc nguy cơ hạ đường huyết.

7. Điều trị suy tuyến thượng thận thứ phát và tam phát

Suy thượng thận thứ phát là do tuyến yên tiết ACTH không đủ.Suy thượng thận tam phát là do vùng dưới đồi tiết CRH không đủ.

Điểm khác với suy thượng thận nguyên phát là: thường thiếu cortisol là chính, còn aldosterone ít bị ảnh hưởng hơn.

Vì vậy triệu chứng thường nhẹ hơn, ít tăng kali hơn. Có thể có biểu hiện suy tuyến yên kèm theo như thay đổi da tóc do suy giáp, rối loạn sinh dục do thiếu gonadotropin, tăng mỡ do thiếu hormone tăng trưởng.

Xét nghiệm: cortisol thấp, ACTH thấp. Test kích thích cosyntropin có thể giúp phân biệt, nhưng hiếm khi làm ngay tại cấp cứu.

Điều trị cơn cấp vẫn giống: hydrocortisone sớm và hồi sức dịch.

8. Những điểm cần nhớ khi cấp cứu tuyến thượng thận

Ba tình huống cần nhớ trong thực hành cấp cứu tuyến thượng thận:

Thứ nhất, tăng huyết áp kháng trị kèm hạ kali máu cần nghĩ đến cường aldosterone nguyên phát.

Thứ hai, cơn tăng huyết áp kịch phát kèm đau đầu, hồi hộp, vã mồ hôi, hoặc các biến cố nặng không giải thích được như phù phổi cấp, rối loạn nhịp, đột quỵ, sốt cao, sốc, suy đa cơ quan cần nghĩ đến pheochromocytoma/paraganglioma.

Thứ ba, tụt huyết áp kháng vận mạch, đặc biệt ở người có tiền sử dùng corticoid kéo dài, bệnh tự miễn, tăng sắc tố da, nôn ói, hạ natri, tăng kali hoặc hạ đường huyết, cần nghĩ đến cơn suy thượng thận cấp.

Các cấp cứu tuyến thượng thận không phải là bệnh cảnh thường gặp hằng ngày, nhưng khi xuất hiện, hậu quả có thể rất nặng nếu chậm nhận diện. Với bác sĩ lâm sàng, điểm quan trọng không phải là chẩn đoán xác định ngay tại phòng cấp cứu, mà là đủ cảnh giác để đặt đúng nghi ngờ, xử trí ban đầu đúng hướng và kết nối người bệnh với chuyên khoa Nội tiết kịp thời.

Bệnh tuyến thượng thận hiếm, nhưng khi đã vào cấp cứu thường biểu hiện bằng những vấn đề rất quen thuộc: tăng huyết áp khó kiểm soát, hạ kali, cơn cường giao cảm cấp, sốc, hạ natri, hạ đường huyết.

Điểm hay nhất của bài là nhắc bác sĩ cấp cứu không phải mọi tăng huyết áp đều là tăng huyết áp nguyên phát, không phải mọi sốc đều chỉ là nhiễm khuẩn và không phải mọi rối loạn điện giải đều đơn giản do ăn uống hay thuốc.

Khuyến cáo: Người bệnh không tự ý dùng, tăng liều hoặc ngừng đột ngột các thuốc chứa corticoid. Người có tăng huyết áp khó kiểm soát, hạ kali tái diễn, cơn hồi hộp, vã mồ hôi, đau đầu kịch phát, hoặc có tiền sử suy thượng thận cần được thăm khám chuyên khoa để đánh giá đầy đủ và dự phòng biến cố cấp cứu.

Tham khảo thêm các sản phẩm chăm sóc sức khỏe chính hãng tại: https://edallyhanquoc.vn/thuc-pham-bao-ve-suc-khoe-edally-bh-han-quoc.html

Mọi thông tin chi tiết về sản phẩm cũng như chính sách đại lý xin vui lòng liên hệ edallyhanquoc.vn qua Hotline/Zalo: 0902.158.663 để được tư vấn và hỗ trợ nhanh nhất.